B族链球菌对母婴的影响，诊断与防治.doc

B族链球菌对母婴的影响及诊断和防治中华围产杂志1998年第2期第1卷综述作者:马延敏吴连方单位:(100006 首都医科大学附属北京妇产医院)马延敏吴连方链球菌为革兰阳性球菌,由Billrth和Enrich于1877年首次发现。根据其细胞壁C物质的不同分为A、B、C等18个族。1933年Lancefield发现B族链球菌(i,GBS)能引起多种疾病。1958年在新爱尔兰的3名婴儿脑脊液中分离到β溶血性B族链球菌,其中2名患儿死亡,引起人们对GBS的关注[1]。七十年代以来,西方国家对GBS所致围产期感染进行了大量研究。GBS寄生于健康人的下消化道,带菌率15%~35%。细菌可发展到泌尿生殖道,并常与念珠菌感染共存。带菌率随人种、地域、年龄而不同,特殊人群如多个性伴侣的妇女带菌率较高,孕妇、新生儿、患者发病率高。孕妇阴道直肠带菌率5%~30%,北京地区孕妇阴道带菌率为13%[2]。带菌方式有一过性、间歇性和慢性带菌三种。带菌孕妇易引起较严重的母儿合并症,现综述如下。一、GBS与不良妊娠结局 :许多资料表明,GBS感染是胎膜早破(prematureruptureofmembranes,PROM)的重要发病因素,相关的病原体有β溶血性链球菌、淋球菌、衣原体及某些厌氧菌。Galask通过体外细菌吸附试验,首次报道在大肠杆菌、GBS、淋球菌中,GBS对绒毛膜的吸附及穿透力最强。接种2小时内已吸附于母体组织,继而侵入绒毛膜。提示GBS可能是PROM及羊膜腔感染的病原菌[3]。临床研究证实,泌尿生殖道GBS带菌者胎膜早破发生率高于不带菌者(18%∶13%,P<),并可导致早产、绒毛膜羊膜炎[4~5]。PROM早产组的GBS阳性率明显高于足月产组(32%∶22%,P<)[6]。 :妊娠期由于PROM、细菌性阴道病等使病原微生物入侵引起羊水、胎膜及胎盘的感染称为羊膜腔感染(intraamnioticinfection,IAI),也称为羊膜腔感染综合征。GBS是引起IAI的病原微生物之一,对绒毛膜的穿透能力远远大于大肠杆菌,且病情更严重。Gravett等的8只恒河猴羊膜腔感染模型显示,接种Ⅲ型GBS106cfu后羊水中GBS菌落计数逐渐升高,宫缩逐步加强,于14~40小时内4只猴早产。提示GBS可引起IAI并易早产[7]。Yancey应用多因素方差分析排除混杂因素后,证明GBS阳性是引起绒毛膜羊膜炎的重要危险因素,危险性与生殖道GBS带菌程度成正比。羊膜腔感染尚与下列因素成正相关:破膜时间>6小时、初产妇产程延长、内监护时间>12小时、阴道检查次数>6、内膜炎及剖宫产等[8]。 、早产:Daugaard研究了晚期流产和泌尿生殖道GBS带菌的关系。结果显示:观察组中GBS尿培养阳性率24%,宫颈培养阳性率27%,且尿培养阳性者宫颈培养也阳性,均与对照组有非常显著差异(分别P<;P<)。病理证实:GBS培养(+)和IAI有相关性[9]。 Klebanoff研究表明,GBS(+)孕妇早产合并低出生体重儿、极低体重儿的可能性增加20%~60%[10]。GBS引起早产的可能机制为:由于免疫力低下或GBS数量多,毒力强,下泌尿生殖道的感染上行性发展,引起PROM,释放磷脂酶A2,刺激羊膜