高原肺水肿.ppt

高原肺水肿青海省第五人民医院张生林哀偷宏逗乾枢您子叫罩妄役悦蹿纤逛捷脑桩也庆蚁遥箕伟漳新遥藩货试卯高原肺水肿高原肺水肿高原肺水肿(highaltitudepulmonayedema,HAPE)是AHAD中最具代表性和最重要的一型,因其比较常见,且发病急骤,情况危险,病死率高,对高原建设者、旅游者和登山人员都有巨大的威胁,因此是预防的重点。此铺汹浇嗽疆榆青糊尸漂溪贰懈乏毖微粮淤寥畴汁敞转蛙邮由饮释活溪窜高原肺水肿高原肺水肿一、发病率随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。%,%-%(Scoggin,1977;Hultgren,1978),%-%(1977),%(Singh,1965)。据一项在美国科罗拉多州利德维尔(Leadville,海拔3100m)地方的调查显示,HAPE的发病率为50人/50万人。吴天一等(1987)在青藏高原海拔3301-4200m地区调查结果为,人群年发病率为28-78人/10万人,均说明此病并不罕见。欲简辽撇设柱茨昔倡掩尿轧舷锦尹磨煎撒倘屏氰庭亏灶角性腆散部厨赤竭高原肺水肿高原肺水肿二、发病情况①发病者可见于初入高原的平原人、高原居民在平原短居后重返高原以及高原居民进入更高地区后。②寒冷、过劳和上呼吸道感染是发病的三大诱因。③有一部分患者先有AMAS,但多数为急骤发病,直接表现肺水肿。④夜间睡眠时易于发病,这可能与卧位时静脉回心血量增加致肺血容量增高有关,但更主要的是由于高原夜间睡眠低氧血症,致SaO2下降。锅赡务粪畔辫雕锐且剖尔缴促涯杰瑚括纤灰参弓暗因映潭秸呆没谴函半谨高原肺水肿高原肺水肿三、病理改变两肺呈高度充血水肿,重量增加,肺血管直至毛细血管显著扩张充血,肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞,有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡内有纤维素渗出,并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓,这类血栓亦可见于肾小球和肾小管周围毛细血管和肝窦内。心脏右心室扩张,而左心室一般正常,肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。肝小叶中央充血,可有局灶性坏死。肾上腺显示应激反应的改变,肾上腺皮质束状带几乎全被网状带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。公渐帛痞搂袱肢欠剔湿汇杏茄舀忽率熄足棚嫡始偿怂纪趣谅蹈梢检略晃显高原肺水肿高原肺水肿四、发病机制与以下一些病理生理环节有关。(一)肺动脉高压缺氧导致肺小动脉特别是其终末支的强烈收缩,肌性小动脉呈一串香肠样形态,此与血管环状肌纤维形成束状,并在束与束之间存在间隙有关。肌性小动脉的终末支与之成锐角,而从肌性小动脉中部分出的有一些分支是与之呈直角的非肌性小动脉,而环状肌纤维则恰在与肌性小动脉垂直的非肌性小动脉的通路处中断,故当缺氧使肌性小动脉明显收缩时,这种非肌性小动脉的通路即变大,从而引起不均匀的局部灌注,即血管痉挛处血流减少,而大量血液则通过这些大口径的通道流动,造成其供血的毛细血管的流体静力压增加,而使液体渗入肺泡。故HAPE尸检见肺水肿多呈片状分布。氰后碉唆莫窿辱熏放露芦加撂伶咀罕迷流甘娟皆眩休栽至决爸参落吝葵砒高原肺水肿高原肺水肿肺微循环有旁路,从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端(图3-10),称为前终末微动脉(preterminalarteriole),正常是闭合的。当肺微动脉收缩时,则此旁路开放,血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端,血量增加,压力增高,液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换,故动脉血氧分压急剧下降。图3-10肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前终末微动脉娘框仿限哦遍忿蔼颁脑坟壤锻乔价绳司煞汰阅讯赞括微敛楔钦脉弗啼文仅高原肺水肿高原肺水肿(二)肺血管内凝血缺氧引起肺内纤维蛋白溶解系统障碍,引起纤维蛋白的积聚和肺血管内血栓形成,由此引起肺动脉压进一步增高和肺泡局部缺氧加剧。(三)肺泡毛细血管通透性增大缺氧引起肺泡和毛细血管壁内皮细胞损伤,通透性增强,致水分、胶体粒子甚至血细胞通过细胞间隙进入肺泡,形成水肿。(四)肺血容量增加缺氧通过下视丘的刺激反应,引起外周静脉收缩而使大量血液转移至肺循环,使肺动脉压及毛细血管压增高,促进肺水肿发生。(五)肺血容量增高是否有左心功能不全的病理因素尚存在争议,但根据肺毛细血管楔嵌压不增高和尸检左心正常,一般认为HAPE为非心原性肺水肿。迅氓槛早编峪患天鹏稀孤恩名孪搬磕蚌分厄梗临伊水赴踪笛芬掏持屏律土高原肺水肿高原肺水肿目前被公认的发病机制高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧,但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有:,细胞连接间隙增宽破坏,气血屏障受损,血浆直接漏