脑血栓形成.ppt

CRP=C反应蛋白;;LDL-C=;104:365-372;;340:115--C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损卒中/,脑梗塞分类:①可逆性缺血性神经功能缺损:脑缺血所致的神经症状和体征在3周内完全恢复;②进展型缺血性脑卒中:脑缺血所致的神经症状在起病6h-2周仍逐渐加重;③完全型缺血性脑卒中:起病6h内症状达高峰。,脑梗死分类:动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。:腔梗、大面积、分水岭、出血性、多发性、无症状性。一、定义脑血栓形成,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓,使动脉管腔狭窄、闭塞,造成该动脉供血区血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧、坏死,而出现相应的临床症状的一种急性脑血管病。脑梗死最常见的类型。二、,血管内血液不会凝固。,导致血栓形成的常见因素血管内壁损害;血管壁弹性减弱;血液粘稠度增高;高血凝状态; 当有上述病因存在时,血压低下,血流缓慢为发病诱因。⑴脑动脉粥硬化:最主要病因。动脉粥样硬化的好发部位:大血管(>500m)的分叉处及弯曲处。高血压\糖尿病\高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。⑵非动脉硬化性病因动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等)少见病因:药源性\血液系统疾病\弥漫性血管内凝血\高凝状态等)脑淀粉样血管病\Moyamoya病\夹层动脉瘤等。 约4/5的脑梗死发生于前循环,1/5发生于后循环。脑缺血性病变病理分期:超早期:1-6h,病变区脑组织无明显改变;急性期:6-24h,缺血区脑组织轻度肿胀;坏死期:24-48h,缺血区脑组织明显水肿,变软,灰白质交界不清;软化期:3d-3w,病变区变软液化。恢复期:3-4W后,中风囊形成。病理生理脑组织对缺血\缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血>5min→脑梗死神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元\胶质C\内皮C均坏死病理生理急性脑梗死病灶:中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡;周围缺血半暗带(IP)存在侧支循环&部分血供。IP可逆性的脑细胞损伤是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。治疗时间窗(TTW)—缺血半暗带脑组织损伤的可逆性有时间限制(<6H)。脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生再灌注损伤。病理生理再灌注损伤机制:自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&(一)、老年人;;;,多数经数小时甚至1-3d达高峰;,生命体征平稳,以神经系统的局限性症状为主。