心包疾病心包为双层囊袋结构。脏层心包为浆膜,与纤维壁层之间形成的心包腔内有15-50ml浆膜液起润滑作用。心包对心脏解剖位置起固定作用、能防止由于心脏收缩对周围血管的冲击。心包也能防止由于运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张。心包对肺部和胸腔感染的扩散起到阻止作用,但心包先天缺如或手术切除通常并不会产生临床严重后果。心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性,按病因分为感染性、非感染性、过敏性或免疫性。第一节急性心包炎急性心包炎(acutepericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。可以单独存在,也可以是某种全身疾病累及心包的表现。【病因】最常见病因为病毒感染。其他包括细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。有些患者经检查仍无法明确病因,称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。约1/4患者可复发,少数甚至反复发作。【临床表现】病毒感染者多于感染症状出现10-12天后有胸痛等症状,部分患者可伴有肺炎和胸膜炎临床表现。(一〉症状胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征,常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。疼痛可放射到颈部、左肩、左臂,也可达上腹部,疼痛性质尖锐,与呼吸运动相关,常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。部分患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状。感染性心包炎可伴发热。(二)体征急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音,呈抓刮样粗糙的高频音。多位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,称为三相摩擦音。身体前倾坐位、深吸气或将昕诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。心包摩擦音可持续数小时、数天甚至数周。当积液增多将二层心包分开时,摩擦音即消失。【辅助检查】(一〉血清学检查取决于原发病,如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、红细胞沉降率增快等炎症反应,自身免疫病可有免疫指标阳性,尿毒症患者可见肌配明显升高等。(二)胸部X线检查可无异常发现,如心包积液较多,则可见心影增大,通常成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时,X线难以检出其积液。(三)心电图主要表现为:①除aVR和V1导联以外的所有常规导联可能出现ST段呈弓背向下型抬高,aVR及V1导联ST段压低,这些改变可于数小时至数日后恢复。②一至数日后,随着ST段回到基线,逐渐出现T波低平及倒置,此改变可于数周至数月后恢复正常,也可长期存在。③常有窦性心动过速。积液量较大的情况可以出现QRS电交替。(四)超声心动图超声心动图可确诊有无心包积液,判断积液量,协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。超声引导下行心包穿刺引流可以增加操作的成功率和安全性。(五)心脏磁共摄显像(CMR)CMR能清晰显示心包积液容量和分布情况,帮助分辨积液的性质,可测量心包厚度。延迟增强扫描可见心包强化,对诊断心包炎较敏感。对于急性心肌炎、心包炎,还有助于判断心肌受累情况。(六)心包穿刺心包穿刺的主要指征是心脏压塞,对积液性质和病因诊断也有帮助,可以对心包积液进行常规、生化、病原学(细菌、真菌等)、细胞学相关检查。【诊断与鉴到诊断】(一)诊断标准诊断根据急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性的心电图表
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