2011临床执业医师笔记-内科.docx

慢性阻塞性肺疾病

COPD是一种常见病、多发病,严重影响患者的健康和生活质量,患病率约3%,如果不积极防治,死亡率高,社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。
一、病因和发病机理
(一)吸烟:与吸烟有密切关系,吸烟时间越长,量越大,患病率越高。
烟雾中含多种有害成分,如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等,这些有害物质对呼吸道的作用:
,它可以抑制气道纤毛运动,清除能力下降;
,使气道痉挛;
,释放中性粒细胞趋化因子,促使蛋白水解酶增多,引起肺泡广泛破坏;
,IgM 、 IgG水平下降,机体的防御功能和非特异性免疫功能降低;
吸烟比不吸烟COPD患病率高2—8倍。
(二)大气污染和理化因素:
(三)感染:在COPD的发生和发展中,感染起很重要的作用。
细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。
病毒:鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。
真菌、支原体、衣原体
80%以上 COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。
上多种因素,使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集,释放嗜中性粒细胞趋化因子,促使蛋白酶产生,蛋白酶增多而抗蛋白酶减少,终末细支气管和肺泡被破坏,导致阻塞性肺气肿。
(四)工作和生活环境以及社会经济地位
(五)个体因素:植物N功能失调、α1--AT缺乏
病理改变:粘膜充血、水肿、分泌物增多,纤毛脱落、倒扶。
二、定义
(一)COPD的定义:COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限进行性发展,多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征,同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰(即慢支)明确的认为属于COPD。
COPD严重性分级
分级特征
O:高危肺功能正常, 有慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅰ:轻度 FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%≥80%,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)。
Ⅱ:中度
FEVI/FVC<70%, 50%≤FEVI占预计值%<80%,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
Ⅲ:重度 FEVI/FVC<70%,30%≤FEVI占预计值%<50%,
有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)
Ⅳ:极重度 FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%<30%,或FEVI占预计值<50% + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。

已知病因的或具有特异病理改变的疾病,虽然有气流受限也不包括在COPD中,如囊性纤维化、弥漫性支气管炎(DPB).
支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性,它是由过敏原引起的气道慢性炎症,具有复杂的细胞因子(IL4、5, 白三烯D4等)和炎性介质参与的特殊炎症性疾病,也不属于COPD。但到晚期气流受限不可逆,合并了COPD。
(二)慢性支气管炎:
慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。
诊断标准:具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息,至少每年持续三个月,连续二年以上,并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型,而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。
(三)阻塞型肺气肿
:终末细支气管远端膨胀、气腔增大(包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡),并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。

中心小叶型:呼吸性细支气管受累,不影响肺泡管和肺泡,好发于肺尖。
全小叶型:肺泡管和肺泡受累,全肺扩张,遍及整个肺,以前部和下部受累重。
混合型:两种合并存在,以中心小叶型为主。
:肺气肿型(PP型),支气管炎型(BB)
PP型(A) BB型(B)
临
床
表
现年老,体型消瘦,呼吸困难重,无紫绀,呼吸道感染症状少,一般无右心衰竭。
年龄相对较轻,体型肥胖,呼吸困难较轻,但紫绀明显,常伴呼吸道感染,易发生肺心病、右心衰、呼衰。
实验室X线表现 RBC 血气正常,TLC↑↑, RV↑↑,
FRV↑↑, RV/TLC↑↑
心呈垂位,心脏狭小,肺气肿明显,
肺纹理少,透明度↑,(净肺) RBC↑,PaO2↓PaCO2↑,RV↑
FRV↑,RV/TLC↑
心脏扩大,肺气肿相对轻,肺纹理增多,紊乱,(脏肺)
病理全小叶型
中心小叶型
可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢复。PO2和PCO2有所改善,胸片好转。
三、临床表现
(一)症