除草剂的作用机理.doc

除草剂被植物根、芽吸收后,作用于特定位点,干扰植物的生理、生化代谢反应,导致植物生长受抑制或死亡。除草剂对植物的影响分初生作用和次生作用。初生作用是指除草剂对植物生理生化反应的最早影响,即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。由于初生作用而导致的连锁反应,进一步影响到植物的其它生理生化代谢,被称为次生作用。(一)抑制光合作用光合作用包括光反应和暗反应。在光反应中,通过电子传递链将光能转化成化学能储藏在ATP;在暗反应中,利用光反应获得的能量,通过Calvin-Benson途径(C3植物)或Hatch-Slack-KortschaK途径(C4植物)将CO2还原成碳水化合物。除草剂主要通过以下途径来抑制光合作用:抑制光合电子传递链、分流光合电子传递链的电子、抑制光合磷酸化、抑制色素的合成和抑制水光解。%的除草剂是光合电子传递抑制剂,如三氮苯类、取代脲类、尿嘧啶类、双氨基甲酸酯类、酰胺类、二苯醚类、二硝基苯胺类。作用位点在光合系统II和光合系统I之间,即QA和PQ之间的电子传递体B蛋白,除草剂与该蛋白结合后,改变它的结构,抑制电子从QA传递到PQ,使得光合系统处于过度的激发态,能量溢出到氧或其它邻近的分子,发生光氧化作用,最终导致毒害。。它们作用于光合系统I,截获电子传递链中的电子,而被还原,阻止铁氧化还原蛋白的还原即其后的反应。这类除草剂杀死植物并不是直接由于截获光合系统I的电子造成的,而是由于还原态的百草枯和敌草快自动氧化过程中产生过氧根阴离子导致生物膜中未饱和脂肪酸产生过氧化作用,破坏生物膜的半透性,造成细胞的死亡。,还没有商品化的除草剂的初生作用是直接抑制光合磷酸化的。但有些电子传递抑制剂如二苯醚类、联吡啶类和敌稗等,在高浓度下也能抑制光合磷酸化,使得ATP合成停止。光合磷酸化抑制剂,也叫解偶联剂。,有大量的叶绿素和类胡萝卜素。这两类色素紧密相连,前者收集光能,后者则保护前者免受氧化作用的破坏。抑制这两类色素中任何一种的合成,将导致植物出现白化现象。有多种除草剂如吡氟酰草胺、氟啶草酮、苯草酮、苄胺灵、广灭灵抑制类胡萝卜素生物合成,但不同的除草剂的作用靶标酶则不尽相同。大多数类胡萝卜素抑制剂是抑制去饱和酶(八氢番茄红素去饱和酶和5-胡萝卜素去饱和酶)。广灭灵不抑制去饱和酶,其作用位点在异戊烯焦磷酸与牻牛儿基焦磷酸之间。类胡萝卜素合成受阻导致叶绿素遭到破坏,植物出现白化现象。最新的研究证明了一些除草剂如二苯醚类除草剂和恶草灵,直接抑制叶绿素的生物合成,其作用靶标酶是原卟啉原氧化酶,导致原卟啉IX合成受阻,从而抑制叶绿素的合成。此外,苯达松则是通过抑制水光解(Hill反应)杀灭杂草的。(二)抑制脂肪酸合成脂类是植物细胞膜的重要组成成份。现已发现有多种除草剂抑制脂肪酸的合成和链的伸长。如芳氧苯氧丙酸类、环已烯酮类,硫代胺基甲酸酯类、哒嗪酮类。它们的作用位点见图5-4-1。芳氧苯氧丙酸类和环已烯酮类除草剂的靶标酶均是乙酰辅酶A羧化酶。常称作乙酰辅酶A羧化酶抑制剂。(三)、酪氨酸和色氨酸是通过莽草酸途径合成的,很多次生芳香物也