消化内科查房手记.doc

消化内科查房手记1胰腺假性囊肿常在急性胰腺炎4周以后形成。若囊肿较小,部分可自行吸收,暂不处理,动态观察;对于超过2个月以上、大于5cm者可内镜下治疗。2腹水的鉴别1、首先判断是渗出还是漏出:包括经典的指标、LDH、腹水LDH/血清LDH、腹水蛋白/血清蛋白。2、如果是漏出液,常见于心源性、肝病、肾病综合征、营养不良性疾病、其它如布-加综合征(Budd-Chiari综合征);如果是渗出液,(1)中性粒↑常见于原性腹膜炎(腹水聚增型、急腹症型、肝昏迷型、休克型、逍遥型等,肾综时肠道细菌移位也可引起)、继发性腹膜炎(如空腔脏器穿孔、实质脏器破裂、腹腔脏器炎症蔓延如胰腺炎、阑尾炎等)(2)淋巴细胞为主,见于结核、肿瘤等,其中腹膜的TB腹水ADA升高大于35U/L,敏感性约90%,大于40U/L基本肯定,可行腹水结核菌培养、腹腔镜检,而肿瘤包括原发于腹膜的腹膜间皮瘤和继发性腹膜癌,特点有腹水CEA大于血清CEA、ADA常不高、腹水特殊指标(FN、胆固醇、脱落细胞等),可通过腹腔镜、内镜等寻找原发灶。3治疗胆汁反流三招式:质子泵抑制剂抑酸、促胃肠动力药改善运动、吸附剂中和反流物。用药举例:耐信40mg,QD;莫沙必利5mg,TID;达喜,-1,TID。胆汁反流损伤黏膜的机制:结合胆酸或胃蛋白酶在无酸环境时对食管相对无害,但在酸性环境下短时间内可产生比单独酸暴露更大的损伤。提示胆汁的黏膜损伤作用主要在于破坏黏膜屏障,增高跨细胞膜的H+通路,从而继发增加H+的渗透力,引起酸对黏膜的损伤。结合胆酸在PH2和非结合胆酸在PH7时会引起黏膜损伤增加。胆汁反流性疾病应用抑酸剂:①以酸反流为主的疾病,即使有胆汁反流存在,也需用抑酸药物,如反流性食管炎等。②食管内酸碱混合反流,此时应用抑酸剂不但可降低胃内酸度,同时大幅度减少胃液量,因而也相应降低了十二指肠液向食管内反流的数量。③通过胃肠激素的参与,增强防反流机制。如应用抑酸药后,胃内强度降低,刺激胃窦G细胞分泌胃泌素,高胃泌素血症可增加LES张力,从而增强了食管抗反流的能力。④改善症状,一些反流性疾病有明显的胃酸分泌增症状,应用抑酸剂后,可改善症状,提高生活质量。⑤治疗参与反流形成的原发病,如十二指肠球部溃疡时的十二指肠胃反流。4肝源性溃疡发病机制,除普通溃疡的机制外,一个重要的机理是肝功能减退导致促胃液分泌物(促胄液素、组胺、五一羟色胺等)灭活减少。5梗阻性黄疸,MRCP上两种特征性表现:枯枝征→良性;软藤征→恶性。6胆囊赘生物:胆囊壁的息肉样病变或增生性病变。可为良性,也可为小腺癌等恶性。现在超声的普及,发生率较高。注意短期复查。良性病变:胆囊息肉、腺瘤、胆固醇性息肉、炎性息肉、腺肌病。处理:直径超过1cm,或基底大于1cm短期内数量或直径变化大者,手术;其它3-6个月内随访,直径接近1cm的,1个月随访;另外,单发、位于胆囊颈部的,恶性可能性大,建议手术。7体质性黄疸直接胆红素增高见于Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征;间接胆红素增高常见于Gilbert综合征。Dubin-Johnson综合征特点:转运与排泌缺陷;“黑肝”;BSP试验双峰曲线;肝活检确诊。Rotor综合征与Dubin-Johnson综合征不同之处主要是:BSP试验无双峰,肝活检无色素沉着(不是“黑肝”)。Gilbert综合征:胆红