病理生理学DIC.doc

弥散性血管内凝血(DIC:是指由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。DIC的原因和发病机制1组织因子释放入血,启动外源性凝血系统2血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调3血细胞大量破坏4其他促凝物质进入血液1红细胞破坏←血型不符输血、疟疾、PNH--阵发性睡眠性血红蛋白症①释放大量ADP,促进血小板粘附,聚集;膜磷脂浓缩凝聚大量凝血因子凝血2白细胞的破坏和激活。原因:内毒素刺激,白血病治疗。机制:释放TF样物质,启动外凝系统急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶激活凝血酶原蛇毒激活凝血酶原,促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质激活FⅩ羊水含有组织因子样物质抗原抗体复合物3血小板激活。原因:内毒素、免疫复合物、内皮受损。机制:激活、粘附、聚集活化FⅫ、血小板DIC时机体功能、代谢变化1出血2器官功能障碍3休克4贫血皮肤瘀斑,紫癜。呕血,黑便咯血,血尿,鼻出血和阴道出血出血机制(一凝血物质被消耗而减少(二纤溶系统激活(三FDP、FgDP形成。FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP,FgDP)。功能:妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶,降低血小板的粘附,聚集和释放,加重出血倾向。微血管内微血栓大量形成→器官缺血、缺氧→组织坏死→功能衰竭肾上腺---沃弗综合征DIC时,红细胞粘着、悬挂在纤维蛋白性微血栓网上,随血流冲击破裂而导致引起的贫血,称为微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞,称裂体细胞,是诊断DIC的重要参考指标