低糖血症误诊分析.doc

低糖血症误诊分析.doc:..低糖血症误诊分析【摘要】目的:探讨被误诊为低血糖症病例的特点。方法:对12例被误诊为低血糖症病例的临床表现、实验室检查及治疗进行分析。结果:低血糖的临床表现多样化。结论:低血糖症以脑神经功能障碍者易于误诊。【关键词】低血糖症;脑神经功能;脑血管意外低糖血症主要表现为交感神经兴奋,以脑神经功能障碍为主者不易鉴别。对2002年一2008年收治的12例低糖血症患者进行回顾性分析,报告如下。,男8例,女4例,年龄45-76岁。其中有糖尿病史9例,酗酒史1例,胃大部切除史1例;长期服用优降糖2例,消渴丸4例,优降糖和消渴丸1例,应用胰岛素1例;误诊为大面积脑梗死6例,脑干梗死4例,脑出血1例,一氧化碳中毒1例。误诊时间在24h内。1・2临床表现昏迷9例,双侧瞳孔散大7例,双侧瞳孔不等大1例,精神症状2例,癫痫样发作1例。锥体束征阳性6例,肌力2~3级6例,反复昏迷1例,意识障碍恢复后仍然有局灶体征2例。,其中<,-,-。均做头颅CT检查,3例示基底节区腔隙性脑梗死,9例阴性,1例碳氧血红蛋白轻度异常。2结果12例均收住入院。入院后查血糖确诊为低糖血症后,立即给予50%葡萄糖40-80mL静脉注射,每lh查血糖1次,至血糖稳定。脑水肿者给予20%甘露醇快速静脉滴注,氧疗营养脑细胞,反复低血糖者给予地塞米松。治疗后12例患者均意识转清,神经精神症状消失。,临床主要表现为交感神经过度兴奋症状和神经低糖症状,如以交感神经兴奋为主易于鉴别,以脑神经功能障碍为主则易误诊为脑血管意外、神经症、癫痫等[1]。本组有11例误诊为脑血管意外,化验血糖低,补糖后症状消失,故为低血糖神经综合征。1例误诊为一氧化碳中毒,高压氧治疗不明显后补糖好转。资料表明,葡萄糖是脑细胞主要能量来源,但脑细胞存糖有限,-,也只能维持活动几分钟。如发生低血糖马上出现脑功能障碍症状,大脑皮质最先受累,表现精神差、眩晕、反应迟钝、视力减退、行为异常、抽搐,乃至意识障碍、血压下降等。低糖血症可因病因、血糖下降程度和速度、个体差异而表现多样化,快速中度血糖下降以交感神经兴奋症状为主,反之血糖下降较慢,则以脑神经功能障碍症状为主。本组患者主要表现为脑功能障碍症状,可能因老年人存在植物神经功能失调,胰高血糖素、肾上腺素分泌不足,无法及时有效地调节,部分反复低血糖导致机体敏感性