新城疫病毒介绍.ppt

NDV的分子生物学新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展(文献综述)报告人:强喆Page ?2新城疫病毒致病机理的分子基础及研究进展NDV概述及致病性的分子基础NDV的结构,基组因结构及复制主要由F蛋白和HN蛋白决定以反向遗传为主要的研究手段内内容容提提要要Page ?3一、引言——新城疫概述概念:新城疫(newcastle disease,ND):是由新城疫病毒引起禽的一历史与分布:本病于1926年首次发现与印度尼西亚。同年发现于英国新城。Doyle(1927)首次证实该病由病毒引起,病原与鸡瘟病原(禽流感病毒)不同,为了有别于鸡瘟,故以地名而命名为鸡新城疫,此后本病迅速向世界各地传播。急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率,是危害养禽业的一种主要传染病。【1】●我国新城疫的报道最早见于1935年河南。梁英,马闻天等(1946)经病原分离证实为新城疫。50年代末于全国范围内流行。虽然已经广泛接种疫苗预防,但该病仍不时在养禽业中造成巨大的损失,是最主要和最危险的禽病之一[2]。Page ?4一、引言——新城疫概述流行病学:本病不受季节的影响,一年四季均可发生,但以冬春两季多发。临床症状:潜伏期短,2—5天,可分为四型。●最急性:突然发病,急性死亡,无明显症状,多见于流行初期。●急性型:最常见,发病数量最多,有典型症状和发病过程。死亡率90%以上。●慢性型:一神经症状为主,多见于流行后期。死亡率低。慢性消瘦、生产力下降●发病急,传播快。非免疫鸡群发病率和死亡率均极高,达90%。●免疫力不强的鸡群常呈温和型(非典型,亚临床型)ND。●非典型新城疫:症状及病变不典型。主要原因为:母源抗体的干扰。Page ?5分子流行病学:曹殿军等人将68株NDV分为九个基因型,根据NDV毒株F基因的序列、特定的酶切图谱和F蛋白可变区氨基酸残基变的化,其中Ⅰ~Ⅵ老基因型,Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ为新发现的基因型,特别是Ⅸ为我国特有的基因型【4】。●基因IV型最早分离自欧洲,造成了NDV第一次世界性大流行;十九世纪六十年代第二次大流行出现了基因V型和Ⅵ型。随后,基因Vl型NDV表现出对鸽的致病力,造成了第三次大流行。90年代在欧、亚流行的新城疫,分子流行病学上发生了很大变化,呈现以基因Ⅶ型为主的新趋势。被认为是第四次大流行。一、引言——致病性的分子基础概述病原分类:新城疫病毒,也称禽副黏病毒I型,国际病毒分类学委员会ICTV2002年发布的报告,将新城疫病毒正式列为单股负链病毒目、副黏病毒科、副黏病毒亚科、新城疫样病毒属中的成员。NDV为其模式种。[3]禽副黏病毒(APMV)有9个血清型,即APMV-1至APMV 9。NDV是APMV-1。Page ?6一、引言——致病性的分子基础概述红细胞凝集特性:新城疫病毒表面具有血凝素,所有毒株都能凝集多种禽抗原性与毒力:NDV只有一个血清型,其HN和F蛋白是重要的保护性抗原。【5】世界各地的NDV分离株的分析结果表明,HN和F基因序列的某些位点发生了变化,致使毒株间的毒力有了较大的差异,抗原性也有差异,但其主要的抗原表位并没有发生变化。尚未发现有重大抗原性差异,所有的新城疫病毒仍属于同一血清型。类和哺乳类动物的红细胞。在病毒的血凝试验中,鸡的红细胞最为常用。马和猪的红细胞则不被凝集。●病毒和红细胞的结合不是永久性的,一段时间后,在病毒表面神经氨酸酶的作用下,病毒与红细胞分离后又重新悬于液体。●这种凝集能力可被抗新城疫血清所抑制,且这种抑制具有特异性,可进行病毒鉴定和诊断。还可以测定疫苗的免疫效果,进行流行病学报告。【2】Page ?7二、病原及基因组详述病毒粒子的形态与结构NDV基因组的结构NDV基因组的复制机制Page ?8二、详述——病毒粒子的形态与结构病毒粒子的形态与结构●新城疫病毒颗粒具多形性,有圆形、椭圆形和长杆状等。包膜为双层结构膜,由宿主细胞外膜的脂类与病毒糖蛋白结合衍生而来。●完整的新城疫病毒为有囊膜的近似球形的颗粒,直径一般为100~400nm。●病毒囊膜表面覆盖有8nm长的纤突,病毒粒子内部为一直径约17nm的卷曲的核衣壳。●所有的NDV都含有6种病毒特异性结构蛋白(L、NP、P、HN、F、M)和2种非结构蛋白V和W蛋白●L蛋白(大蛋白),是RNA依赖性RNA聚合酶,与核衣壳相连。●NP(核蛋白),是构成核衣壳的主要成分。Page ?9二、详述——病毒粒子的形态与结构病毒粒子的形态与结构●P蛋白(磷蛋白)。●M蛋白(基质蛋白) ,位于囊膜的内层,在RNA的合成和病毒的自身装配上起重要的作用。●HN(血凝素—神经氨酸酶蛋白),它使病毒体吸附于细胞表面的唾液酸