番茄青枯病的研究进展.doc

番茄青枯病的研究进展摘要:本文介绍了番茄青枯病的危害症状、病原菌系、侵染传播途径、致病因子及致病机理、抗性遗传、生物防治与农业防治等方面的研究进展情况。关键词番茄青枯病研究进展番茄青枯病是由RalstoniaSolanacearum引起的细菌性维管束病害,又名细菌性枯萎病。广泛分布于热带亚热带及温带地区。在我国主要在长江以南流域发生。由于日光温室温湿度较高,通气条件差,因此在日光温室内,番茄青枯病也经常发生。青枯病菌系除危害番茄外,还危害烟草、花生、香蕉等数百种作物。植株一旦受到侵染,往往导致整株死亡。故其危害是毁灭性的。1危害症状番茄青枯病是一种土传的细菌性维管束病害。苗期不表现症状,开花结果初期开始发病。病原菌侵害根和茎,引起病株青枯死亡。发病初期,病株顶部、下部和中部的叶片相继出现萎蔫,早晚复原,2~3天后全株凋萎枯死。植株枯死后仍保持青绿,叶片不凋落,叶脉褪色,故称青枯病。病株根部变褐腐烂,茎部表皮粗糙并产生不定根。髓部在潮湿时呈“空心”状。干燥时仅木质部变为紫褐色。横切新鲜病茎,用手挤压,可见乳白色的菌液溢出。2病原菌分析青枯病病原菌(Ralstoniasolanacearum)有明显的生理分化或菌系多样性。不同地区或寄主植物来源的分离物在寄主范围上、致病力强弱上或细菌学特性上不完全相同。有两个亚类系统已被国际公认。一是按不同来源菌株对不同植物种类的致病性差异,将青枯菌划分为不同的生理小种(Race)60年代已命名4个小种:小种1号(可侵染茄科植物和其他科植物),小种2号(只侵染香蕉、大蕉和Heliconia),小种3号(只侵染马铃薯,偶尔侵染番茄和茄子),小种4号(只对姜致病力强)。另一个亚分类系统是根据不同菌株对三种双糖(麦芽糖、乳糖和纤维二糖)和三种己醇(甘露醇、山梨醇和卫矛醇)氧化产酸能力的差异将青枯菌划分为4个生化变种:生化变种1(不能氧化3种双糖和3种己醇),生化变种2(只能氧化3种双糖,不能氧化3种己醇),生化变种3(能氧化3种双糖和3种己醇,生化变种4(只能氧化3种己醇,不能氧化3种双糖)。生理和生化变种的关系是:。生理小种2号包含生化变种1和3。生理小种3号包含生化变种2。生理小种4号包含生化变种[1]。3侵染及传播番茄青枯病由Ralstoniasolanacearum侵染所致。病菌主要随病残体在土壤中越冬,并能存活1~7年,种子内带菌可存活7个月,成为该病的主要侵染源。该菌主要通过灌溉及未腐熟肥料传播,细菌从番茄根部或茎基部的伤口侵入,在维管束的螺纹导管内繁殖、蔓延,致使导管阻塞及细胞中毒茎叶萎蔫。另外,农具、昆虫、线虫等也能传播。引起再侵染导致病害流行。高温高湿,微酸性土壤最有利于青枯病的发生。土壤在20℃左右时病菌开始活动,25℃活动最盛,田间出现发病高峰。番茄连作、地势低洼、排水不良、土壤温度高、根结线虫密度大、植株出现伤口都是发病的重要条件。4致病因子对Ralstoniasolanacearum的致病因子研究,国内外已有许多报道。主要涉及到胞外多糖(haride),果糖酶(主要是多聚半乳糖醛酸酶,polygalacturonasePG)以及纤维素酶(主要是内切葡聚糖酶,endoglucanaseEG)在致病中的作用。尽管报道结论不尽相同,但较为一致的观点是EPS是致病的重要因子,