黄素化未破裂卵泡综合征的诊疗进展 5255.doc

黄素化未破裂卵泡综合征的诊疗进展_5255黄素化未破裂卵泡综合征的诊疗进展关键词]黄素化未破裂细胞综合征;进展;治疗卵泡生长至一定时期后内部黄素化,但无真正排卵发生,引起一系现象称为未破裂卵泡黄素化(LUF)。若月经周期中反复多次出现LUF现象,影响了受孕能力导致不孕症,称为黄素化未破裂卵泡综合征(LUFS),属于卵巢性不孕。自JewelewIcz于1975年首次报道本病后,引起了广泛的关注,愈来愈多的中西医学者对此进行了深入的研究,兹综述如下:1病因LUFS的病因及机制不明确,现代有以下说法:[1]LUFS患者常合并多囊卵巢综合征,高泌乳素血症,高雄激素血症等内分泌疾病。排卵需要LH高峰的形成,若下丘脑—垂体—卵巢轴调节紊乱,LH峰形成过低亦即LH分泌不足,就会影响排卵。有学者[2]认为LH分泌不足,可影响到卵巢内环磷酸腺苷的增加,使孕酮分泌减少,局部纤维蛋白溶酶原激活剂活性低下,降低纤维蛋白的溶解和卵泡壁自身的消化作用,使卵泡的破裂及卵子的排出受到障碍。LUFS患者的BBT呈双曲线,但其高温相呈阶梯式缓慢上升,且不稳定,常提示LUFS患者黄体功能不足。高泌乳素血症患者或因长期不孕,精神心理处于紧张和不断应激状态,使血中PRL水平升高,影响下丘脑GnRH合成释放,FSH分泌减少,并通过多巴胺影响卵巢功能,使卵巢IM受体减少。而有研究者[3]认为,PCOS患者中枢性激素分泌紊乱,LH异常增高,刺激卵巢的卵泡内膜细胞及间质细胞合成大量雄激素,且雄激素合成酶P450CI7a酶功能亢进,导致高雄激素血症,刺激卵巢白膜胶原纤维增生,形成胶原纤维束宽带,使白膜异常增厚,卵泡不易破裂。,等治疗。但临床治疗观察中发现,多数治疗后卵泡仍不能破裂,并形成较大的卵巢囊肿。PelrisAN等[4]促排卵治疗中对LUFS的观察发现,促排卵周期中LUFS的发病率明显高于自然周期,并在监测中发现LUFS有复发倾向,引起颗粒细胞过早黄素化或HMG中LH含量较高,致卵泡提前黄素化,孕酮过早上升反馈性引起调节失衡,而不能排卵,因此促排卵药物的不正确使用,选择时机不适,或过早或延迟使用,均可能发生LUFS。[5]认为子宫内膜异位症患者如病灶位于卵巢上,反复出血引起卵巢周围组织粘连,盆腔炎症后形成的纤维性粘连带包裹卵巢,上述情况即使卵泡排出白膜外,仍包裹于紧贴卵巢表面的粘连带中,因此对轻度盆腔炎患者予抗炎治疗后可恢复排卵。盆腔器官血管研究证实:卵巢血供调节卵泡生长发育和闭锁,闭锁卵泡的血管密度减少,取出卵泡进行培养可以再生,提示体内血管密度降低可能限制卵泡对营养物质和激素的摄取导致卵泡闭锁。有学者认为盆腔器质性病变反馈性影响到下丘脑—垂体一卵巢轴内分泌调节,LH分泌不足,导致LUFS发生。[6]LUFS周期中期卵泡内雌激素水平下降,减弱对FSH的负反馈,FSH升高2d后仍持续较高水平,于4~5d后才缓慢下降。有学者[7]对恒河猴自发LUF周期中组织学和内分泌方面的研究发现,由于卵泡内前列腺素Fa不充分导致卵泡不破裂和卵细胞陷入。对LUFS患者腹腔液的研究表明,在LUF周期腹腔液量较正常减少,E、P浓度亦显著低下。