心脏骤停+心脏猝死要点.ppt

第四章第四章心脏骤停与心脏性猝死心脏骤停与心脏性猝死心脏性猝死心脏性猝死((sudden cardiac death)sudden cardiac death)是指由于是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过心脏原因引起的无法预料的自然死亡。患者过去有或无心脏病史,在急性症状开始的去有或无心脏病史,在急性症状开始的11hh内内((亦亦有规定为有规定为2424h)h)发生心脏骤停发生心脏骤停,,导致脑血流的突导致脑血流的突然中断,出现意识丧失,发生生物学死亡。然中断,出现意识丧失,发生生物学死亡。心脏骤停心脏骤停((cardiacarrestcardiacarrest))是指心脏射血功能的是指心脏射血功能的突然终止突然终止..机制机制::室颤,缓慢性心律失常或心室停顿、持续室颤,缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室性心动过速,无脉搏性电活动性室性心动过速,无脉搏性电活动美国美国 30 30万人万人//年年 50 50%%概概述述病病因因>>8080%由%由CHDCHD及其并发症所致。及其并发症所致。 25 25%%CHDCHD者以心脏性猝死为首发临床表现者以心脏性猝死为首发临床表现 LVEF LVEF<<3030%是%是CHDCHD猝死的最强预测因素,猝死的最强预测因素,频发性与复杂性室性期前收缩频发性与复杂性室性期前收缩心肌病、心衰、心瓣膜病、先天性心血管病心肌病、心衰、心瓣膜病、先天性心血管病传导系统病变、先天性与获得性传导系统病变、先天性与获得性QTQT间期延长间期延长综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等综合征、不明原因的心室颤动、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。因素所致的电不稳定性等均可导致猝死。病病理理8181%冠心病%冠心病广泛的多支冠状动脉粥样硬化广泛的多支冠状动脉粥样硬化急性冠状动脉血栓形成急性冠状动脉血栓形成冠状动脉痉挛引起急性缺血冠状动脉痉挛引起急性缺血病理生理(猝死前)病理生理(猝死前)心室颤动心室颤动冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少左室心肌长期压力超负荷左室心肌长期压力超负荷急性缺血急性缺血心动过缓与心搏停顿心动过缓与心搏停顿严重的心脏病患者严重的心脏病患者缺氧、酸中毒、休亮、肾衰竭、损伤等缺氧、酸中毒、休亮、肾衰竭、损伤等无脉搏性电活动无脉搏性电活动是指心脏保留心电的节律性,但丧失是指心脏保留心电的节律性,但丧失有效的机械功能有效的机械功能..与细胞内钙离子代谢障碍,细胞内酸与细胞内钙离子代谢障碍,细胞内酸中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。中毒以及三磷酸腺苷的缺失有关。原发原发严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。停复苏后。继发继发大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。血引起的突然心脏静脉回流中断。病理生理(猝死后)病理生理(猝死后)11、主要脏器不可逆无氧缺血的耐受力、主要脏器不可逆无氧缺血的耐受力心肌、肾小管细胞心肌、肾小管细胞3030mm,,肝细胞肝细胞11~~22hh,,肺组织肺组织更长一些,大脑更长一些,大脑44——66mm,,小脑小脑1010——1515mm,,延髓延髓2020——2525mm,,交感神经节交感神经节6060mm。。22、、无氧缺血时细胞损伤的进程无氧缺血时细胞损伤的进程::提供提供>>2525~~30%30%(()),,获得接近正获得接近正常的能量(常的能量(ATPATP)。)。复苏成功后,组织细胞功能复苏成功后,组织细胞功能即可恢复。即可恢复。1515~~25%25%,,糖代谢受影响糖代谢受影响..<<10%10%,,称涓称涓细血流(细血流(Trickle flowTrickle flow)),ATP,ATP耗竭,合成和分耗竭,合成和分解代谢全部停止,称为解代谢全部停止,称为““缺血性冻结缺血性冻结””,,蛋白质蛋白质和细胞膜变性,细胞死亡,达不可逆程度。和细胞膜变性,细胞死亡,达不可逆程度。33、钙离子(、钙离子(CaCa2+2+))在无氧缺血时,对组织细在无氧缺血时,对组织细胞所起的破坏作用胞所起的破坏作用44、自由基的破坏作用、自由基的破坏作用55、再灌注损伤、再灌注损伤病理生理(猝死后)病理生理(猝死后)临床表现临床表现前驱期前驱期在猝死前数天至数月在猝死前数天至数月,,有些有些患者可出现胸痛、气患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。促、疲乏及心悸等非特异性症状。终末事件终末事件是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始,持续约骤停开始,持续约11hh以内。此期内可出现心