注射用长春西汀.doc

注射用长春西汀100ml:10mg65元/瓶100ml:20mg99元/瓶200ml:10mg69元/支2ml:(注射用长春西汀)长春西汀是一种吲哚类生物碱,自1978年上市以来,因临床效果显著以及安全性和耐受性良好,临床应用范围正在不断扩大,现已成为欧美国家及日本的常规用药。几十年来,大量科学研究证实,枢霖能够选择性改善大脑的血液循环,促进大脑的能量代谢,调节神经递质系统功能,多方面保护大脑免受缺血缺氧的损害,特别适合心脑血管疾病治疗,对衰老所致的脑部疾病也有显著疗效。:人体研究表明,枢霖能快速从胃肠道吸收。%。进食可增加枢霖的生物利用度,最高血浆浓度和曲线下面积可比空腹时高60%~100%。血浆浓度在口服后1小时达高峰。清除、分布和半衰期:枢霖的血浆总清除率为±L/h/kg。尿液中未发现枢霖药物原形。体内分布容积为(±)L/kg,这种情况反映了药物与组织的结合力非常强。可与血浆蛋白广泛结合,%~%。口服半衰期为1~5小时,大多数药物可在口服8小时后清除,不会产生蓄积作用。代谢:枢霖在体内可以快速代谢为脱酯衍生物脱胺长春花酸和其他代谢产物。-1:枢霖的首要靶分子就是磷酸二酯酶(PDE),使cGMP而不是cAMP发生水解。对PDE的抑制作用具有动物种和组织的特异性。枢霖可以非竞争性地抑制Ca2+/调钙蛋白依赖性cGMP-PDE,是1型Ca2+/调钙蛋白依赖性cGMP-PDE的选择性抑制剂。抑制电压依赖性钠离子通道:缺血性脑卒中治疗的目标是早期恢复脑血流,保护生存神经元免遭进一步损伤。最近的研究已集中于电压依赖性钠通道抑制剂。枢霖对神经元的保护作用与电压依赖性钠离子通道密切相关。钠离子持续流入神经元细胞内可造成神经元的中毒损伤,而枢霖可通过抑制钠离子通道,阻止钠离子进入神经元细胞内,从而起神经元保护作用。缺氧时细胞内过多的钠离子可对细胞ATP产生严重影响。细胞内钠离子浓度升高后可激活NaK-ATP酶,增加细胞的需氧量,破坏ATP的生成。缺血时,钠离子通过电压依赖性通道进入细胞内,导致细胞内能量的进一步恶化。阻断这种通道的药物可改善缺血时的这种损害。如果在缺氧时发生了神经元的钠离子蓄积,则再灌注产生的氧自由基可进一步加重神经元损害。药物阻断钠离子通道有益于防止再灌注期间发生氧自由基损害,充分发挥钠离子通道阻滞剂对神经元的保护作用。与谷氨酸受体的交互作用:枢霖除了能抑制钠离子通道外,还可以与谷氨酸受体发生交互作用。该药物可以取代细胞膜上的[3H]MK-80,保护神经元细胞免受谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸盐或使君子酸盐的损害。枢霖的体内神经元保护作用:枢霖具有抗缺氧、抗记忆衰退和抗缺血作用。多项研究已经证实,枢霖可提高缺氧条件下的生存率。枢霖具有抗氧化剂作用,可防止自由基和脂质环氧化物的形成。可减轻缺氧引起的记忆和学习功能障碍。枢霖治疗可缩小缺血造成的坏死范围(达25%),减少神经元坏死和减少神经元损失。枢霖能透过血脑屏障:大脑的最大吸收率发生在注射后2分钟,%,%而言是相当高的。在人脑不同区域分布不同,主要集中在丘脑、脑