浅谈“幽门螺旋杆菌”.目录:幽门螺杆菌概述(定义、发生率、感染特点),澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了“幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp),它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧的革兰氏阴性杆菌。并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。由此于2005年诺贝尔医学奖。大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。HP寄居在人体胃部表面。全世界约50%的人胃部“藏”有HP。.西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%,青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%,>50岁人群感染率为50%~80%小孩复发率高全世界自然人群HP感染率高达50%%血清学阳性范围40-90%(平均59%)现症感染率42%-64%(平均55%).HP感染特点 传染性普遍性隐蔽性幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖,又能通过粪便及唾液排出体外,人是幽门螺杆菌的传染源我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家,无症状人群普查,HP感染率40-60%。胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约90%幽门螺杆菌传染力很强,可通过手、不洁餐具、粪便等途径传染通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播等饮食方面:嗜辣会刺激胃粘膜,并降低其抵抗力,从而导致HP的入侵; 脾虚使胃粘膜局部的防御功能存在缺陷,容易被HP侵入;HP有“家庭聚集现象”:①父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致HP垂直传播②母子、同胞之间,(患者感染了幽门螺旋杆菌后,其在胃上皮细胞表面定居,幽门螺旋杆菌能破坏了胃黏膜的自我保护机制,幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶的、不溶性与可溶性粘液层的保护作用,破坏胃黏膜,引发胃炎。) 消化性溃疡由于幽门螺旋杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能,致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复,从而引发消化性溃疡。 胃癌及胃粘膜相关性淋巴样组织样恶性淋巴瘤(幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎症反应,本身也具有基因毒性作用从而引发胃黏膜的恶性转化,引发胃癌。)冠心病(,引起低密度脂蛋白的增多,从而易于导致冠状动脉硬化。,从而诱发冠心病。)缺铁性贫血致病原因是由于该菌感染引起的消化性溃疡与胃癌常合并消化道出血,而且该菌引起的萎缩性胃炎可使胃酸分泌减少,进而影响铁的吸收与转运,从而导致贫血。该菌在生长过程中需要消耗铁质,、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把HP列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子。.(IDA)特发性血小板减少性紫癜(ITP)HP感染的肠外疾病.
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