青霉素皮试.ppt

积水潭医院药剂科周倩国内各医疗机构严格遵照执行,但对于青霉素皮肤试验的适应证、皮试方法和结果解读等存在较多分歧和错误做法担心过敏反应带来的风险或是皮试造成的工作量增加,有医务人员直接选用喹诺酮类、氨基糖苷类甚至碳青霉烯类抗菌药物过度谨慎的选药策略有待商榷临床实践中,对青霉素类药物过敏反应指征的管理仍旧沿用以前的规定:青霉素G或青霉素类药物过敏者禁用无论采用何种给药途径,用青霉素类抗菌药物前必须详细询问患者有无青霉素类过敏史、其他药物过敏史及过敏性疾病史,并须先做青霉素皮肤试验停药72h,应重新做皮试《抗菌药物临床应用指导原则》2015版《中华人民共和国药典临床用药须知》药物过敏反应按照发生机制可分为:Ⅱ型过敏反应Ⅳ型过敏反应Ⅲ型过敏反应细胞毒作用,主要引起溶血性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少等抗原-抗体复合物反应,主要导致血清病、药物热接触性皮炎、大疱表皮剥脱松解症和间质性肾炎Ⅰ型过敏反应IgE介导,速发型,引起过敏性休克、荨麻瘆、喉头水肿和哮喘等青霉噻唑酸酰胺键水解断裂,生成青霉噻唑酸,是青霉素过敏的主要抗原决定簇(多)青霉噻唑聚合物,青霉吡唑,青霉烯酸盐等成为次要抗原决定簇(少)数量上的差异,而非免疫学和临床上重要性β-内酰胺环噻唑环是杂质而非青霉素主要抗原决定簇:青霉噻唑酸,荨麻疹多见,较少引发致命型过敏反应次要抗原决定簇:青霉噻唑聚合物,聚合度越高,过敏反应越强90%~95%的过敏性休克抗原次要5%主要95%血清/组织蛋白半抗原数量多,与IgE亲和力低数量少,与IgE亲和力高是杂质而非青霉素73交叉过敏的发生机制主要抗原决定簇青霉噻唑基是导致青霉素间交叉过敏的元凶!不同侧链的青霉素都能形成相同结构的青霉噻唑基近半数假阳性,特异性IgE抗体随时间衰减(半衰期10~1000d),过敏者50%在5年内、80%在10年内不再过敏,今后可重复皮试不是保证患者安全的唯一措施,皮试本身亦可导致速发型过敏反应,必须密切监测及做好充分抢救准备不能预测如Stevens-Johnson综合征、大疱表皮剥脱松解症及溶血性贫血、间质性肾炎等Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型过敏反应。速发型过敏反应发生率达50%,不宜使用青霉素速发型过敏反应风险较低,但仍有发生速发型过敏反应的风险为什么要做青霉素皮试