幽门螺杆菌.docx

幽门螺杆菌引起慢性胃炎和消化性溃疡的病原,与胃淋巴瘤及胃癌的发生也有关。一、生物学特性有 4~6 根鞭毛的螺杆状细菌、革兰氏染色阴性。在胃黏膜中,幽门螺杆菌常常为弯曲、 S 形或弧形,在胃黏液层中常呈鱼群样排列。传代培养后,会失去特有弯曲状而成杆状。在细菌菌体表面有一层多糖蛋白复合物。寄居在:胃黏液层下面,黏膜上皮表面,在胃小凹及腺腔内。微需氧菌,在 2%~6% 低氧压微环境中生长良好,在大气中和绝对厌氧的条件下均不能生长。二、流行病学(一)传染原 1 、动物:动物是否能成为传染源仍不确定。 2 、人: ①从胃黏膜活检标本中分离出 ②从感染者的唾液、牙斑及粪便中培养出 能通过粪便及唾液排出体外。③感染呈全球性分布, 40 岁以上的人群感染率在 50% 以上(传染源: ①病原体能在体内生长和繁殖②病原体能排出体外) (二)传播方式 1 、口—口途径①从感染者的唾液、牙斑培养出 。 在牙斑中的存活不受胃黏膜治疗的影响。②中国是高感染率国家,西非儿童高感染率。(公用食具的传统习惯) 2 、粪—口途径粪便中培养出纯化 ,且 能在污水中存活, 4 摄氏度下至少存活一年。(若周围环境不利细菌生长, 会变成圆球状,代谢率降低,对各种抗生素的抵抗力提高) 3 、内窥镜传播常规清洗及用 70% 酒精消毒不能消灭,用戊二醇浸泡等杀灭。接触胃分泌物的胃镜医生感染率高达 52% ,高于正常的 21% 。 4 、密切接触家庭聚集现象。配偶、父母子女、孤儿院等得高感染率。(暴露于共同的传染源) (居住条件较遗传因素重要) (三)预防:养成良好为何卫生习惯,防止病从口入。胃镜室加强管理,减少医源性传播三、致病机理(一)定植 1 、动力(比其他菌种强,能快速穿过胃腔酸性环境到达中性的黏液层,并穿过粘稠的黏液层定植于胃黏膜上。) 鞭毛螺旋状,鞭毛丝+ 鞭毛鞘(多种蛋白+ 脂肪糖,保护鞭毛免受盐酸侵害) 2 、对胃酸的抵抗作用①尿素酶(尿素氨+CO2 )氨可中和盐酸。 的尿素酶在所有抑制细菌中活力最大 b. 尿素浓度低时也有作用在 pH 小时也有高活性②热休克蛋白与尿素酶(镍)结合,协同作用③抑制胃酸分泌 Hp 分泌胃酸抑制蛋白,抑制壁细胞质子泵的活性急性感染期有短暂低胃酸状态④其他抵抗物质( P型 ATP 酶、铁摄取调节蛋白) 3 、保护性酶① SOD( 过氧化物歧化酶)②触酶(过氧化氢酶、防止长链饱和脂肪酸形成毒性过氧化物) 4 、黏附作用避免与食物一起排出,毒素直接作用于胃上皮细胞胃上皮细胞有黏附因子的特异性受体,黏液层中可能有 Hp 受体(二)损害胃黏膜屏障 1、①空泡细胞毒素( VacA ): (基因型差异毒力差异) 对胃上皮细胞有直接的毒性作用胃黏膜的损伤、延缓胃上皮的修复②细胞毒素相关蛋白( CagA ) :免疫显性抗原,与十二指肠溃疡和胃癌有关(两种蛋白的表达与否,与 Hp 毒力有关) 2 、尿素酶①直接损害组织细胞②改变宿主的免疫反应③减低黏液中粘蛋白含量,削弱屏障功能④消耗α- 酮戊二酸,破坏细胞 TAC ⑤为细菌本身蛋白合成提供氮源 3 、黏液酶与抑制粘蛋白分泌( 氢离子反向弥散、利于运动、提供营养) 4 、脂多糖( 抑制宿主层黏连蛋白与其受体的结合) 5 、脂酶和磷脂酶 A (破坏磷脂双分子层)