第四章肌肉兴奋与收缩.ppt

:受躯体神经系统控制。(40-50%体重)平滑肌:由内脏神经系统控制,受激素影响,与调节体内环境有关。心肌:受内脏神经系统、激素的影响。一、肌肉的分类二、骨骼肌的结构:由大量的肌原纤维组成和丰富的肌管系统(图1)肌纤维(musclefiber)肌原纤维(myofibril):直径1-2微米,贯穿整个肌纤维。暗带(A带):固定、静止粗肌丝(thickmyofilament):肌球蛋白(myosin)明带(I带):长度可变细肌丝(thinmyofilament):60%肌动蛋白(actin)1、结构:M线:暗带中间横向暗线(是成束粗肌丝固定在一定位置的某种结构)。Z线:明带中央横向暗线肌小节(ere):位于两条Z线之间的区域,是肌肉收缩和舒张的最基本单位。肌小节=1/2I+A+1/2I2、粗肌丝的分子组成:(图2)粗肌丝:肌球蛋白(myosin)组成,包括头部、颈部与尾部横桥(crossbridge):(图)①横桥与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合,向M线方向扭动;(图)②具ATP分解酶的活性myosin的三种重要功能:①分子聚合成粗肌丝;②具有ATP酶活性;③与actin结合3、细肌丝的分子结构肌动蛋白(actin)占60%:单体呈球状(G-actin),在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin),成为细肌丝之主干(图)原肌球蛋白(tropomyosin,Tm):由两条平行的多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝,调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。(图)肌钙蛋白(troponin,Tn):为复合物,包括三个亚基:TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合;TnT(与原肌球蛋白结合);TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性)。(图):肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果:即肌小节缩短时,粗、细肌丝长度都不变,只是细肌丝向粗肌丝中心滑行,逐渐接近,直到相遇,甚至重叠;当肌肉舒张或被牵张时,粗细肌丝之间的重叠减少。证据:粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。(图3)横桥循环(图):横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合的过程。ATP钙离子1、静息时,具有ATP酶活性的横桥分解ATP,形成横桥-ADP-Pi复合物,并处于储能状态。此时横桥对actin有很高的亲和力,但由于原肌球蛋白所处的位置妨碍横桥与actin结合。(图)2、当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时,肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变,由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位,暴露出actin与横桥的结合部位。横桥与肌动蛋白结合。3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化,导致横桥头部向臂部方向转动,并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。(图4-10)4、横桥转动后,结合的ADP和Pi与之分离。空出的位点与另一分子ATP结合。由此使横桥对actin的亲和力下降,从而与其解离。肌丝滑行的基本过程在横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合、再转动构成的横桥循环过程中,使细肌丝不断向暗带中央移动;与此相伴随的是ATP的分解消耗和化学能向机械能的转换,完成了肌肉的收缩。(图)5、新的ATP分子分解,横桥重新处于储能状态。肌浆钙升高与肌钙蛋白结合构象改变原肌球蛋白构象改变横桥头部附着与肌动蛋白丝引起肌球蛋白头部转动牵伸横桥连接张力传递给粗肌丝滑行运动横桥连接处张力消失ATP附着于头部肌动蛋白与横桥分离ATP水解,能量储存于头部头部重新附着于肌动蛋白丝反复结合摆动分离肌肉收缩(图4-10)横管(T):肌膜在Z线内凹形成,并环绕肌原纤维。肌管系统:(图5)纵管(L):每一肌小节有一个肌质网,在Z线附近管腔变宽,相互吻合成终末池。(excitation-contractioncoupling):由肌膜上的动作电位触发肌纤维收缩的一系列过程。三联体(图):分属两个肌节的相邻两个终池,其中间隔以横管形成。