抗休克药.ppt

抗休克药一、休克的概念及病生二、血管活性药物三、糖皮质激素类药物四、抗凝及抗纤溶药五、休克的综合治疗1编辑ppt1、休克的定义休克(Shock)是人体常见的危重病症之一,是在不同致病因素,如感染、失血、脱水、创伤、过敏等刺激下,体内血液循环发生障碍,有效循环血量急剧减少,微循环灌注不足,从而引起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱及至重要器官损害的急性循环功能不全综合症。2编辑ppt临床上休克的分类及引起原因感染性、中毒性休克(败血性休克)——细菌、霉菌及毒素引起失血性、低血容量性休克——大出血、烧伤及体液丢失引起神经原性休克——手术、外伤、麻醉等引起心源性休克——严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起过敏性休克——应用某些药物或生物制品引起3编辑ppt各种休克的共有临床表现:可视粘膜先苍白后发绀末梢皮温降低、四肢湿冷脉细弱心率加快、血压下降尿少或尿闭头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷甚至抽搐4编辑ppt2、微循环微循环是体内许多功能单位(如肾单位、肝小叶等)的血液循环,对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环进行物质交换,摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发生障碍,则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。微循环构成:微动脉(以a-受体占优势)、后微动脉(中间小动脉)、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动-静脉吻合支(以b-受体占优势)。微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受体液活性物质调节,如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩;局部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙酮酸、CO2等使其舒张。微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。5编辑ppt微循环模式图6编辑ppt3、休克的发生与发展抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。正确判断休克分期,对临床治疗十分重要。早期——微循环收缩期(缺血缺氧期)因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→微循环环痉挛→毛细血管灌注不足→重要器官缺血缺氧,心排出量减少。临床表现:可视粘膜色淡或苍白;四肢、耳尖发冷;心跳加快、心音增强;股内侧、胸下出汗;少尿;精神不安或稍沉郁。治则为补液、扩容、纠酸,不必用扩血管药。7编辑ppt中期——微循环扩张期(淤滞性缺氧期)微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足,组织缺血缺氧→酸性产物CO2、乳酸堆积→酸中毒毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张,大量毛细血管开放微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受,仍处收缩状态肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等→→血液淤滞在毛细血管网血管通透性增加→血浆外渗,血液浓缩,血容量减少,回心血量更少,组织水肿、血液粘稠、易凝促进微循环灌注不足→休克恶化8编辑ppt临床表现:可视粘膜发绀;皮温下降;血压下降;心跳快而弱;酸中毒;尿更少甚至无尿;精神沉郁、反应迟钝甚至昏迷。治则为补液、扩容、纠酸,防治弥漫性血管内凝血(DIC)。晚期——微循环衰竭期(DIC和组织坏死期)细菌毒素或组织损伤释放促凝物质微血管扩张、血流停滞、血液酸化→造成(DIC)→毛细血管内广泛存在微血栓,血流阻断→组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭消耗大量凝血因子DIC激活纤维蛋白溶解系统→各种器官出血倾向9编辑ppt临床表现:血压急剧下降或不能测出;脉细手不能触感;心音低钝、心率快(急性心衰);尿量明显减少或无尿(肾衰);进行性呼吸困难(肺衰);出血性倾向、贫血、黄疸;病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型;血尿素氮及血钾增高;血小板减少、凝血酶元活性降低;纤维蛋白含量降低,纤溶酶活性提高等。已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓,配合抗酸、扩容等。出现DIC,先用肝素,发生出血性倾向时,则用抗纤溶剂。10编辑ppt