溺水-课件（PPT·精·选）.ppt

溺水溺水是指大量水液被吸入肺内,引起人体缺氧窒息的危急病症。多发生在夏季, 游泳场所、海边、江河、湖泊、池塘等处。溺水者面色青紫肿胀,眼球结膜充血,口鼻内充满泡沫、泥沙等杂物。部分溺水者可因大量喝水入胃、出现上腹部膨胀。溺水可造成溺水者四肢发凉, 意识丧失,重者因心跳、呼吸停止而死亡溺水的原因?不熟悉水性意外落水?是气管内吸入大量水分阻碍呼吸,或因喉头强烈痉挛,引起呼吸道关闭,窒息死亡。人落水后,水、泥沙等杂物阻塞呼吸道,或因呼吸道痉挛而引起缺氧、窒息、死亡。落水被淹后一般 4~6 分钟即可致死。溺水多见于儿童、青少年和老人,以误落水中为多,偶有投水自杀者,意外事故如遇有洪水、船只沉翻等也是重要原因。?熟悉水性而遇到意外的情况?抽筋是最常见的。主要是由于下水前准备活动不充分、水温偏冷或长时间游泳过于疲劳,小腿抽筋时会感到小腿肚子突然发生痉挛性疼痛。? 。? (特别是一些老年人)会因为心脏病发作或中风引起意识丧失,而发生溺水。? ,就是本身会水,在游泳过程中因为不小心吸入少量水进入气管而引发咳嗽,由于没有恰当处理,反而坚持继续游泳, 在头沉入水下的过程中呛咳,引起的大量水引入肺部,造成溺水。?淡水溺水的危害性比盐水溺水的危害性要大, 在淡水淹溺者,肺泡中大量低渗淡水进入血液循环,迅速引起血液稀释,血容量增加及溶血。由于溶血,钾离子自细胞释出,血钾增高。血容量急剧增高可产生心力衰竭和肺水肿。而盐水淹溺者,由于海水中有盐类物质,为高渗液,可阻止水份吸入,通过肺泡将体液吸出,出现血液浓缩和血容量减少。在治疗上, 盐水溺水比淡水溺水要容易。发病机制-湿性淹溺?本能屏气,以避免水进入呼吸道。不久不能屏气, 水进入呼吸道和肺泡,引起严重缺氧和高碳酸血症和代谢性酸中毒于是水进入呼吸道。继而连续发生呛水、咳嗽、呕吐、意识丧失,最后两肺充满水。甚至泥和杂草由于过强的吸气也涌入口、鼻、呼吸道中,阻碍气体交换;引起缺氧和二氧化碳漪留。有学者发现,对冷水比较敏感者,接触到冷水就产生”潜水反射“。即冷水刺激通过三叉神经传入延髓呼吸中枢。引起心功过缓、心律不齐。甚至心脏骤停。发病机制-干性淹溺?干性淹溺一般是因为强烈的刺激,比如说惊慌、恐惧,一个骤然的寒冷,引起喉头反射性痉挛,导致一个声门关闭,呼吸道梗阻, 急性窒息死亡,有的时候可能引起心脏反射性停跳,这个死亡率大概占到 10% 到 20% 左右。通常一个低氧血症以代谢酸中毒为主, 多数情况下不伴有严重的呼吸性酸中毒。淡水淹溺?淡水一般指江水、淡水湖、池中的水。淡水较血浆或其他体液渗透压低。进入人体后可以迅速通过肺泡壁毛细血管被吸收到血液循环,损伤肺泡壁上皮细胞,使肺泡表面活性物质灭活,肺泡塌陷萎缩,阻碍肺内气体交换,造成全身严重缺氧。进入血液循环的低渗液体还会造成血容量增加,血液稀释,使机体出现高钾血症和血红蛋白尿,甚至心脏骤停。海水淹溺?海水就是指海里的水,海水含钠量是血浆的 3 倍以上,对人体来说是高渗性液体。吸入肺中的海水能使血液中的水分进入肺泡腔和肺间质,引起血液浓缩,产生肺水肿、海水内电解质扩散到肺毛细血管中还会引起血钾和血钠升高。此外,海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用,可以进一步加重肺水肿。低温淹溺?低温淹溺和常温和热水淹溺有一个不同的病理过程。低温既有有利的方面,也有不利的方面。有利的方面,就是在于人体对于低温的适应性反应,和低温对组织的保护作用。前者主要是表现为低温下呼吸会抑制,心率减慢,对窒息相对有阻力的组织,出现一个血管收缩,以保持大脑和心脏的血液供应。水越冷,就越会有更多的氧输送到心、脑等重要器官。后者主要是表现为身体代谢水平的一个下降,水越凉存活的几率相对越大,这些有利的方面,使低温淹溺者可能较其他情况下淹溺者可能有更多的抢救的时间和复苏机会。但是低温淹溺也有不利的方面,主要表现在体温迅速的降低,以至于出现低体温,容易出现浸渍综合症,引起室颤甚至死亡。