痤疮84132154-课件（PPT讲稿）.ppt

寻常痤疮的发病机理及其治疗病因学一、毛皮脂腺导管上皮细胞异常角化这种异常的角化可使毛孔堵塞,内容物排出不畅而堆积,形成微粉刺。以后进一步扩大形成粉刺,近来研究表明皮脂中的亚油酸与毛囊口异常角化有关。痤疮患者此亚油酸水平降低。病因学二、皮脂分泌增多痤疮患者局部皮脂较正常人明显增加, 可能与雄性素的作用有关,给痤疮丙酸杆菌的大量繁殖提供了条件。病因学三、细菌感染及炎症反应, 主要与痤疮丙酸杆菌(PA) 的感染有关。①痤疮患者 PA 数量增加; ②抗菌治疗后 PA 减少且与临床症状有平行关系, ③ PA 耐药导致治疗失败。 PA 可通过以下途径引起炎性损害。 PA 低分子量趋化物透明质酸酶中性粒细胞吞噬 PA 神经氨酶脂酶释放中性粒细胞溶酶中性粒细胞趋化物 FFA 毛囊壁破裂补体活化( C5a) 炎性反应异物(毛囊上皮、毛发) 修复病因学四、内分泌主要与雄激素代谢有关,研究表明部分女性患者循环中雄性素增高,也有实验表明皮损区二氢睾酮明显增加,说明雄性素的局部代谢异常也与发病有关。病因学五、遗传基本认为是多基因遗传,但因有很多因素影响发病,故从遗传学角度难以预测其发病及严重性。病因学六、系统性用药雄性素、避孕药、皮质类固醇激素、卤族元素的药物( 碘剂、溴剂) 、抗结核药、抗癫痫药、 VitB12 等。病因学七、其他潮湿、热、情绪压抑、外伤、饮食等也有关。病因学总结: 青春期后,雄性素增高,刺激皮脂腺分泌增加,毛囊上皮发生异常角化,使毛囊口堵塞,皮脂及角质碎片形成微粉刺,进一步扩大成粉刺,皮脂增多,使 PA易生长,产生脂酶分解甘油三酯产生 FFA ,同时 PA分泌趋化因子,使 PMN 聚集,产生溶酶共同使毛囊上皮破损引起炎性损害,进一步发展可成结节及囊肿。