重症肌无力的免疫治疗.pptx

胸腺摘除
胸腺摘除的机制 —自身免疫的启动

（辅助性和 毒性T细胞

这些均有助于MG的发病和病情加重
对MG病人首选胸腺摘除




适应症
，控制严，后方法改进，适应症扩大。
：凡全身型MG、无手术禁忌的MG、甚至经多方治疗、久治无效的眼型MG，均考虑胸腺摘除。胸腺摘除现为MG的首选治疗。
。
手术途径
，胸腺全摘和心包前脂肪组织清除。



刀等
术后病情变化规律
：MG病人胸腺B细胞比周围血合成更多的AchRAb，胸腺摘除术后短期内，血AchRAb骤然下降伴临床症状明显好转。
：由于血AchRAb下降，通过反馈，到约1周时，其周围血B细胞合成AchRAb增加，致血AchRAb回升伴症状复加重。
：由于长命T细胞数目减少，而血清中AchRAb滴度逐渐下降，同时伴病情好转。
疗效
术后5年90％有效。术后半年内病情波动大，2－4年趋稳定，5年90％有效且疗效持久。
－术后好转几天后病情加重的可能机制
－二级淋巴器官再度活跃，产生AchRAb。
，但无新补充。
（风湿、类风湿、长期应用青霉胺后出现MG、肝炎治疗期间出现MG等。
影响疗效的因素
病程短、病情轻，尤为胸腺生发中心的年轻女病人的疗效较好。有胸腺瘤者疗效较差，近年发现胸腺萎缩者也有一定疗效。术后MG病人血中T细胞对促有丝分裂原的反应性降低。有人认为测定表面胸腺素 阳性细胞对判定术后残存胸腺活性有帮助。
胸腺摘除术后出现MG
：手术使原来潜在的MG诱发出来
：原有MG不明显而漏诊。因发现胸腺瘤而进行胸腺摘除，但由于胸腺摘除不彻底，或有异位胸腺，体内继续产生AchRAb，等病情重到一定程度再就诊时才作出MG诊断。
：有些胸腺瘤可能由抑制T细胞组成，病人于胸腺摘除术前确无MG，但手术去除了抑制因素，使原处于抑制状态的异常免疫表现出来，临床上出MG。
：胸腺外因素在MG发病机制中起作用的可能。
血浆交换