高原肺水肿新.pptx

简史
世界上首例高原肺水肿发现 ，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。
于1937年在秘鲁首次报到 一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿
首次1960年详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
概论
高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的
高原地区特发病及常见病。
特点: 发病急，病情发展迅速
预后：取决与早诊断、及时治疗。
诱因：上呼吸道感染、劳累和受寒等。
发病率
发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体
差异有关。
易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原
到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一
段时间后重新返回高原的青壮年人。
国内成人高发病率 %、%。
病因和发病机理
病因：急性缺氧
发病机制 未完全阐明，但与下列因素有关。
1、肺动脉高压：肺动脉高压是发生本病的基本
因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，气肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人。
由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因
素。
其原因：
1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。
2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。
3）肺部纤维溶解系统损害，细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。
3、通气调节异常：
人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。
病理
急性肺水肿主要病理改变 肺水肿、肺栓塞和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体。
肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
临床表现
多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛
胸闷
咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多
者可从口腔和鼻孔涌出。
呼吸困难 被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。
神志不清