低钠血症.ppt

低钠血症饶向荣低钠血症(hyponatremia ):血清钠< 135mmol/L ,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常或稍有增加。?缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。?稀释性低钠血症水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。?精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。?抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症,其原因部分由于稀释,部分由于钠的丢失,而以前者为主要。?高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗,使细胞内水移向细胞外,血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。?血浆晶体渗透压=2(Na ++K +)+GLU+BUN , (单位均为 mmol /L) 。?因BUN 可以自由通过细胞膜,故可不计算在内,去掉 BUN ,称为有效晶体渗透压低钠血症的原因?消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat )”被重调所致。?临床上出现的低钠血症,其原因有时是单一的,但常是复合性的,在分析低钠血症的病因和发病机理时,需作全面了解和考虑。?低张性低钠血症( Posm <275 ):根据血容量又可分为三种情况: 1、低容量低张性低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。(1)肾性:使用利尿剂、耗盐性肾病(肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症)、盐皮质激素(醛固酮)缺乏。(2)肾外性:用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎)、出汗(囊性纤维化)。 2、高容量低张性低钠血症(1)尿[Na+]>20 meq /L:肾功能衰竭(不能排出游离水)。(2)尿[Na+]<20 meq /L: 充血性心力衰竭(因肾脏的低流量状况,刺激 ADH 分泌)。肾病综合征。肝硬化。低钠血症根据渗透压的水平来分类 3、正常容量低张性低钠血症(尿[Na+]>20 meq /L) (1)SIADH (见下述)。(2)甲状腺功能低下(可能增加 ADH 或降低 GFR )。(3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激 ADH )。(4)药物: ADH 、尼古丁、吗啡、巴比妥类、 NSAIDs 、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。(5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。(6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制 ADH )。(7)正压通气。(8)卟啉血症。?高张性低钠血症( Posm >295 ):包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。--- 甘露醇进入血液后,不易从毛细血管渗入组织,使血浆渗透压增高,促进组织间液的水分向循环系统渗透,同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移,从而引起组织脱水; 此药大部分以原形从肾小球滤过,在肾小管内几乎不被再吸收, 故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收,故水再吸收减少,引起利尿。?等张性(假性)低钠血症:( Posm =275-295 ):包括高脂血症、高蛋白血症(例如多发性骨髓瘤)。根据渗透压的水平来分类低张性低钠血症原因病理生理: 中枢神经系统?临床表现取决于血钠下降的幅度和速度; ?血清钠降低时,改变了血脑屏障的渗透压差,引起水进入脑内,导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠,多动,定向障碍。?如果 24h 之内血清钠降至<120meq/L ,或每小时下降 以上,就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷,死亡率高达 50% 。?缓慢发生者很少有症状。 Na+ > 125 mmol /L 常无症状, 但下降特别快时易出现症状; ?并发症有: seizures (咬死?)、昏迷状态和永久性脑损伤;呼吸停止,脑疝;和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。