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什么导致多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征的病因
目前，对PCOS病因的研究主要有两种：非遗传理论和遗传理论。
。多囊性卵巢综合征
研究表明，妊娠期子宫内的激素环境影响成年个体的内分泌状况，妊娠期暴露于高浓度雄激素环境中，如母亲有PCOS病史、母亲先天性肾上腺增生和高激素控制障碍，青春期后易出现排卵障碍。
。多囊性卵巢综合征
这一理论的主要依据是PCOS是一种家庭社会现象。家族性排卵障碍和多囊卵巢改变表明PCOS有遗传基础。高雄激素血症和/或高胰岛素血症可能是PCOS家族成员的遗传特征，胰岛素对卵巢雄激素产生的影响也受遗传因素或遗传易感性的影响。在罕见排卵、高雄激素血症和多囊卵巢改变的家庭成员中，女性高胰岛素血症和男性早发性脱发的患病率增加。细胞遗传学研究结果表明，PCOS可能是X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传。全基因组扫描显示与PCOS相关的基因数量最多，如类固醇激素合成和相关功能候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢和能量平衡候选基因、促性腺激素功能和调节候选基因、脂肪组织相关基因和慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病的病因学不能证明该病是由某个基因位点或某个基因突变引起的，其发病机制可能与某些基因在特定环境因素作用下的作用而导致该病的发生有关。
临床表现

PCOS导致无排卵或罕见排卵，其中约70%伴有月经失调。主要临床表现为闭经、月经稀少、功能失调性子宫出血，占月经异常妇女的70% ~ 80%，继发性闭经占30%，无排卵性功能失调性子宫出血占85%。由于PCOS患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕酮分泌，子宫内膜长期受高雌激素刺激，子宫内膜持续增生易出现单纯增生、异常增生，甚至不典型增生和子宫内膜癌。

(1)多毛症的数量和分布因性别和种族而异。多毛症是雄激素增加的重要表现之一。临床上评价多毛症的方法很多，其中世界卫生组织推荐的评价方法是Ferriman-Galloway毛发评分标准。中国PCOS患者多毛现象并不严重。质量流量调整结果显示，mFG评分> 5可诊断多毛症，性毛发过多主要分布于上唇、下腹和大腿内侧。
(2)PCOS高雄激素性痤疮患者多为成年女性痤疮，皮肤粗糙，毛孔粗大。与青少年痤疮不同，PCOS患者具有症状严重、病程长、顽固和治疗反应差的特点。
(3)女性脱发(FPA)PCOS20在20岁左右开始脱发。主要发生在头顶，向前延伸到前头部(但不到发际线)，向后延伸到后脑勺(但不到枕部)，但头顶的毛发稀疏分散，脱落，既不侵犯发际线，也不造成秃顶。
(4)脂溢性PCOS产生过多雄激素，导致高雄激素血症，皮脂分泌增加，导致头面部油脂过多，毛孔粗大，鼻唇沟两侧皮肤微红油腻，头皮鳞屑过多，头皮发痒，胸背部油脂分泌增多。
(5)男性气概主要表现为男性阴毛分布，但一般没有明显的男性气概，如阴蒂肥大、乳房萎缩、声音低沉等外生殖器发育异常。在具有典型男性特征的PCOS患者中，应注意区分先天性肾上腺增生、肾上腺肿瘤和雄激素分泌肿瘤。
(PCO)
尽管对PCO的超声诊断标准进行了大量的研究，但仍有许多不同的意见，而且由于民族差异，统一诊断标准更加困难。2003年鹿特丹PCO超声的标准是12个直径2 ~ 9 mm和/或卵巢体积(长宽厚/2) > 10 ml的单侧或双侧卵泡。同时髓质回声增强。

(1)肥胖占PCOS病患者的30% ~ 60%，其发病率因种族和饮食习惯而异。在美国，50%的PCOS女性超重或肥胖，而在其他国家报道的肥胖PCOS相对较少。PCOS的肥胖是向心性肥胖(也称为腹型肥胖)，甚至非肥胖的PCOS患者也显示出血管或网膜周围脂肪分布比例的增加。
(2)排卵障碍性不孕症使PCOS患者受孕率下降，流产率上升，但PCOS患者流产率上升还是流产超重尚不清楚。
(3)阻塞性睡眠呼吸暂停是PCOS患者的常见问题，不能仅用肥胖来解释。与年龄、体重指数或循环睾酮水平相比，胰岛素抵抗对睡眠期间呼吸困难的预测作用更大。
(4)PCOS抑郁患者抑郁发生率增加，与高体重指数和胰岛素抵抗有关，患者生活质量和性满意度明显下降。
对待

目前，PCOS的医疗已经取代手术成为一线治疗，治疗的目的主要与患者的生育要求有关。
(1)减少高雄激素血症的药物疗法
1)口服避孕药(OCP)一直是PCOS妇女的传统长期治疗方法，主要用于保护子宫内膜，调节月经周期，通过减少卵巢产生的雄激素来改善多毛症和/或痤疮。OCP可以减少PCOS患者的高雄激素血症。其中最常用于降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮，它具有孕激素活性，可与炔雌醇结合发挥抗雄激素作用。它