心力衰竭热点问题.ppt

心力衰竭讲座之三
心力衰竭研究中的热点问题
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对心衰认识的简史
1628 William Harvey描述了循环
1785 William Withering发表了洋地黄药用的论述
1819 Renc Lacnnce 发明了听诊器
1895 Whiheln Rontgen发现了X线
1920 首次使用有机汞利尿剂
1954 Inge Edler和Hellmuth Hertz运用超声波显示心脏结构
1958 噻嗪类利尿剂进入临床
1967 Christian Bamard施行了第一例人类心脏移植
1987 CONSENSUS-1研究显示ACE抑制剂对重度心衰有明确的生存率效益
1995 欧洲心脏病学会发布了有关心衰诊断的指南
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（一）心力衰竭时神经内分泌变化
——促进了心衰发病机理和治疗概念的更新
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1、促发和加重因素
交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加
肾素血管紧张素醛固酮系统活动增加
内皮素水平增加
血管加压素浓度增高
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交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加示意图示
心衰时：
血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少
氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加
肾素血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺类物质外周效应
兴奋中枢↑抑制中枢↓
交感神经兴奋儿茶酚胺类物质释放增加
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儿茶酚胺类物质增多的正负效应
心肌收缩力增加
动脉收缩维持血压
静脉收缩维持心室充盈
肾血管收缩减少水钠排出
激活肾素血管紧张素系统
血管加压素分泌增加
CA导致心肌坏死（细胞内Ca++超载）
血管收缩,后负荷增加
心肌重塑
β受体信号传递减敏
心肌耗氧增加
心律失常
部分代偿CHF
心功能
CHF失代偿
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(2) 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 示意图
心衰时：
肾血流量减少
交感神经兴奋↑肾血管收缩↑→肾缺血
肾素分泌增加
血管紧张素II生成增加
醛固酮↑
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醛固酮生成增加的效应
水钠潴留，容量负荷增加。
血管收缩，阻力负荷增加。
促进NE活性，刺激血管加压素释放。
排钾增加，心肌细胞失钾。
促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。
促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。
心脏舒张功能受损。
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心脏局部RAAS:
心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭.
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（3）内皮素水平增加示意图
血管内皮受损 促进血管加压素分泌
血小板聚集激活
去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑
血管加压素↑
白介素—2 促进醛固酮分泌增加
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