尿毒症肺炎.pdf

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疾病名：尿毒症肺炎
英文名：uremic pneumonia
缩写：
别名：
ICD号：*
分类：呼吸科
概述：肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症
时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变
主要是肺水肿表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理
生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化
和肺动脉高压。下面讨论尿毒症肺水肿，也有称为尿毒症肺炎、慢性肾功
能衰竭的肺部表现。
流行病学：尿毒症发病率仍占自然人群的50～100/100万，肺是尿毒症的最
常见受累的脏器之一。本症是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和
临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高
压等症状，患者不分男女均可患病。
病因：
-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的
一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床
常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿CDD CDD CDD CDD
素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体
内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产
物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上
升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包
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括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活
性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑
制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症
肺水肿的生成。
(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产
物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红
细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺
激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功
能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决
定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺
毛细血管基底膜