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手足口病
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内 容
手足口病的基本知识
发病机制
分期及临床表现
诊断与鉴别诊断
治疗
预防
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手足口病基本概念
手足口病（hand,foot and mouth disease,HFMD）是由肠道病毒引起的传染性疾病，好发于儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播。临床表现为发热、口腔和四肢末端的斑丘疹、疱疹，重者可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿和循环障碍 等。致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。由于病毒的传染性很强，常常在托儿机构造成流行。
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病原学
引起手足口病的病毒主要为肠道病毒，我国以柯萨奇A组16型和肠道71型多见。肠道病毒属RNA病毒类的微小RNA病毒科，病毒颗粒小，呈20面体立体对称球形，直径约24--30nm。适合在湿热的环境中生存，不易被胃酸和胆汁灭活。该类病毒对外界有较强的抵抗力，在4℃可存活i年。因病毒结构中无脂质，故对乙醚、来苏、氯仿等消毒剂不敏感，但病毒不耐强碱，对紫外线及干燥敏感。高锰酸钾、漂白粉、甲醛、碘酒等能使其火活。
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流行病学
传染源
病人和隐形感染者
传播途径
粪-口传播、空气飞沫传播、水源传播、医源性传播。
易感人群
主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高。
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手足口病分型
普通病例：手、足、口、臀部皮疹，伴或不伴发热。

重型：出现神经系统受累表现
重症病例
危重型：出现下列之一者：
①频繁抽搐、昏迷、脑疝；
②呼吸困难、紫绀、血性泡
沫痰、肺部啰音等；
③循环功能障碍。
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发病机制
手足口病(特别是EV71感染)的发病机制目前还不完全清楚。肠道病毒由消化道或呼吸道侵人机体后，在局部粘膜或淋巴组织中增殖，由此进入血液循环导致病毒血症，并随血流播散至脑膜、脑、脊髓、心脏、皮肤、粘膜等靶组织继续复制，引发炎症性病变并出现相应的临床表现。
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发病机制--神经源性肺水肿
EV71
病毒血症
侵入中枢神经系统
儿茶酚胺大量释放
损害脑干
口腔疱疹
皮疹发热
精神差
嗜睡
易惊
血性泡沫痰
血中儿茶酚胺含量增高
呼吸浅促、呼吸困难
全身血管收缩
体循环血液进入肺循环
肺动脉压增高
肺出血
神经源性肺水肿
交感神经过度兴奋
皮肤花斑、四肢发凉
心率增快、血压升高
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手足口病分期及临床表现
痊愈 痊愈 痊愈 死亡

痊愈
或后
遗症
手足口病 神经系统 心肺功能 心肺功能 恢复期
出疹期 受累期 衰竭前期 衰竭期
普通型 重型 危重型 危重型
第一期 第二期 第三期 第四期 第五期
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第1期（手足口病出疹期）
主要表现为发热，手、足、口、臀部等部位出疹（斑丘疹、小疱疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。
部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹（重症病例皮疹常不典型：少或无）。
此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。
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