母乳性黄疸 breast milk jaundice 基本概念: 新生儿母乳喂养后未结合胆红素升高, 临床出现黄疸。分为早发型母乳性黄疸和迟发型母乳性黄疸母乳性黄疸的分型喂哺乳类母乳母乳黄疸出现时间出生后 3~4 天出生后 6~8 天黄疸高峰时间出生后 5~7 天出生后数周~数月黄疸消退时间—— 6~12 周早发型迟发型发生率: 20 世纪 80 年代: 1986 年 Lascair 报告一组新生儿黄疸胆红素> , 2241 例中母乳性黄疸占 % 20 世纪 60 年代:文献报道母乳性黄疸的发生率约为 1%~2% 20 世纪 90 年代: 1999 年 Crofts 调查 3361 例正常足月新生儿, 127 例出生后 28 天时仍有黄疸的新生儿中 125 例为母乳喂养病因与发病机制: -: 胆汁酸成分与水平,遗传因素, 受抑制学说 1. 孕-3 (a) ,20( β)-二醇:母乳中的孕-3 (a), 20( β)- 二醇激素竞争性抑制婴儿肝脏中的 UDPGT ,使未结合胆红素不能转变为结合胆红素 2. 非酯化脂肪酸:母乳中酯酶活性很高,使母乳中三酰甘油水解成游离脂肪酸增多,非酯化脂肪酸可抑制婴儿肝脏中的 UDPGT 3. 巨细胞病毒:据国内报道,迟发型母乳性黄疸患儿巨细胞病毒感染率达 % ,推测巨细胞病毒能抑制婴儿肝脏中的 UDPGT .新生儿肠-肝循环增加学说 1. 喂养方式:喂养延迟,奶量不足或喂养次数减少,造成肠蠕动减慢,正常菌群建立延迟,胎粪内未结合胆红素排出减少,回吸收增加(早发型母乳性黄疸) 2. 母乳:母乳性黄疸患儿母乳中β-GD 含量高,活性强,能水解结合型胆红素,使未结合胆红素回吸收增加(迟发型母乳性黄疸) 3. 肠道微生态:肠道菌群能将胆红素转化为粪胆原,减少未结合胆红素的重吸收,母乳喂养儿缺乏转化胆红素的菌群临床特点母乳喂养的新生儿出现黄疸,足月儿多见,在生理性黄疸期内发生,不随生理性黄疸的消失而消退。程度从轻到中度为主,血清胆红素浓度在 ~342 μ mol/L ( 12~20mg/dl ),以未结合胆红素升高为主。患儿一般状况良好,生长发育正常,肝脏不大, HBsAg 阴性。临床特点不论是早发型母乳性黄疸还是迟发型母乳性黄疸,一旦停喂母乳或改喂配方乳 48~72h ,黄疸即可明显减轻,若再开始喂哺母乳,黄疸可重新出现,但不会达到原来程度诊断目前缺乏实验室确诊手段,只能将各种新生儿黄疸的病因进行鉴别,还需将半乳糖血症和遗传性β-GD 缺乏症等少见病逐一排除后,才能作出母乳性黄疸临床诊断,也可进行试治性诊断,对出生3天后的新生儿若血清胆红素超过 ~ μ mol/L(12~15mg/dl) ,可试停母乳,改喂配方乳 3~5 天,黄疸消退,胆红素降至原来水平 50% 以上,可考虑本病
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