外伤性迟发性颅内血肿
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外伤性迟发性颅内血肿是指伤后首次CT 扫描未发现血肿，当情况变化时再次CT检查时发现的血肿
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，以往有报道认为90%的外伤性迟发性颅内血肿发生于伤后24h-48h。但随着CT的临床普及和对疾病认识的提高，现认为伤后6-12h外伤性迟发性颅内血肿检出率最高，约70%。
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外伤性迟发性颅内血肿形成机制 外伤性迟发性颅内血肿的形成机制因发生部位而不同。
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迟发性硬膜外，硬膜下血肿是由于原发性损伤引起。由于CT对颅内出血的分辨能力须在70-80g/l才能显影，因此伤后早期CT检查由于颅内出血尚未达到此标准而不能检出血肿。此后由于血肿量蓄积增多，病情变化而复查CT才得以发现。
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外伤性迟发性脑内血肿的形成机制
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1. 伤后早期脑细胞水肿，充血，脑组织肿胀，压迫局部脑血管，继而引起脑血管痉挛。随着时间的延长及降颅压治疗后，脑水肿及脑组织肿胀减轻，血管压迫消退，血管充血扩张，通透性增高，脑血管破裂从而引起迟发性脑内血肿。
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2. 外伤后局部脑组织水肿及小动脉损伤，造成血管痉挛，代谢紊乱，引起脑组织释放 凝血酶原，形成血管内凝血，出现局部血管闭塞和梗死。随着纤溶系统的激活，纤维蛋白溶解，受到损伤的闭塞血管再通而出血，形成血肿。
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3. 脑内挫伤灶的小血管由于颅内高压的压迫，未形成血肿。当手术减压或使用强力脱水剂后，压力填塞效应突然减轻或消除，原已受损的血管迅速出血；并且丧失自主调节功能的小血管也因血管内外压力差增高而破裂出血。
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外伤性迟发性颅内血肿的临床特点
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