脑血管病并发低钠血症.ppt

脑血管病并发低钠血症
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低钠血症
发生率：%，SAH %，脑梗死 %
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血钠<120mmol/L肌力减退，严重者会迅速出现意识模糊、嗜睡、昏迷、癫痫发作
SIADH & CSWS
CSWS> SIADH
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ADH
下丘脑视上核、室旁核分泌
与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2 受体结合，增加水的重吸收
ADH分泌受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压调节
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抗利尿激素异常分泌综合征
Schwartz-Bartter综合征(1957)
ADH未按血浆渗透压调节而分泌增多，水排泄障碍，水份潴留，稀释性低钠血症。中枢性低钠血症，以尿稀释功能受损为主要表现，表现为进行性加重的低血钠、高尿钠综合征。
伴发于多种疾病的临床综合征（颅脑外伤、颅内感染、脑血管病急性期、恶性肿瘤)
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病因
颅脑损伤：丘脑下部-垂体功能改变，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体分泌释放ADH增加
恶性肿瘤：产生异源性ADH，小细胞肺癌
肺部疾病：肺炎，结核，肺气肿
药物： （卡马西平、巴比妥、阿片类、MAO等）引起ADH分泌增多
急性精神病、手术、特发性：反射性引起ADH增加
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发病机制
垂体前叶ACTH 垂体后叶ADH
ADH过度分泌 → 肾小管水重吸收↑ →尿量减少→水潴留、细胞外液增多
ACTH分泌相对不足→醛固酮分泌↓ →肾小管保钠↓ →尿钠排出↑
稀释性低钠血症&血浆渗透压↓ →细胞内水肿，代谢异常
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诊断标准Palmer（2003）
低钠血症（<130mmol/L)
尿钠排出↑（>20mmol/L & >80mmol/24h)
渗透压尿/血>1
中心静脉压>12cmH2O
血BUN、Cr、Alb↓
Hct<
周围组织水肿
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水负荷试验
决定性诊断依据
阳性：快速饮水至1500ml,4h尿量<饮水量65%or 5h尿量<饮水量80%
辅助诊断：血尿ADH水平
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治疗
治疗原则：限制水摄入，每日800~1 000 ml，造成水的负平衡，2~3 d后血钠水平回升
轻症患者限制水摄入便可。
重症患者加用其他治疗（严重低钠、低渗血症患者，血钠<125mmol/L）
①利尿补盐：利尿剂（呋塞米、依他尼酸、甘露醇等）排出水分，补充等渗或高渗盐水，从而达到控制精神症状的目的；
②补充ACTH： 25 U肌注bid，，纠正ADH和ACTH水平的失衡；
③拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂
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脑耗盐综合征
中枢神经系统病损导致利钠因子分泌↑，肾小管钠重吸收障碍，肾脏排钠排水过多，钠代谢呈负平衡
临床表现：低血钠、低血容量、高尿钠，脱水、体重下降、直立性低血压、中心静脉压<6mmH2O、水入量<出量等体液减少表现;
实验室：红细胞压积↑、血尿素氮与肌酐比↑ 、血浆蛋白浓度↑脱水征象
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