TLR2和TLR4诱导Th1型反应参与急性冠脉综合征发病机制研究.pdf

研式硕士学位论文急性冠脉综合征发病机制的研究和诱导头从Σ斡迭:』:菱孀垂:兰疸基熊鱼堕廛闵旦研究生姓名呈:』:亟指导教师姓名专业名称祭蒹遗研究方向论文提交日期·
中文摘要目的:探讨样受体蚑芴诱导ㄖ胞型反应在急性冠脉综合征⒉』浦械淖饔茫圆髅庖吆方法:例患者分为椋杭毙孕募」K例、不稳定性心绞痛±岁。所有病人均行冠状动脉造影检查证实。ḿ觳饣颊咄庵血超敏心健A魇较赴ḿ觳饣颊咄庵苎1泶颰牡ズ细胞水平以及、‘、健结果:楹蚒閔水平明显高于组和。皆诟髯槲尴灾钜,.T贏组和组‘水平明显高于组和。表达、的单核细胞水平与水平成正结论:组和组矫飨陨撸崾続患者存在炎症反应,可能参与其发病机制。楹蛈橥庵苎1泶颰牡ズ讼赴也明显升高,提示在颊咧刑烊幻庖呦低潮患せ睿烊幻庖呖赡懿斡肓薃无明显区别,提示颊咧蠺型反应占优势,可能是特异性细胞免疫而非体液免疫参与⒉ T贏组和组‘水平明显高于组和组,提示颊逿水平升高可能主要由‘水平升高所致。表达、&的单核细胞水平与匠烧喙兀崾究赡芡ü齌盏糡型反应参与⒉关键词:急性冠脉综合征天然免疫获得性免疫样受体ㄖ赴从Φ鞍作指导老师:、稳定性心绞痛例、,籸,。发病。在楹蚒門水平明显高于组和椋鳷水平在各组者:罗小雨■和盏糡型反应参与急性冠脉综合征发病机制的研究‘●
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卫日心日研究生签名:翌和期::嘉:豪迹期:堕:苏州大学学位论文独创性声明及使用授权声明学位论文独创性声明学位论文使用授权声明苏州大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆、清华大学论文合作部、中国社科院文献信息情报中心有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。期:保密论文外,允许论文被查阅和借阅,可以公布ǹ论文的全部或部分内容。论文的公布ǹ授权苏州大学学位办办理。研究生签名:导师签名::口
刖舌急性冠脉综合征,是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成,引起冠脉不完全或完全堵塞所致,临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死蛐脑葱遭0呖槠屏选⒀P“寰奂⒀Kㄐ纬稍斐晒诼鲅现叵琳虮杖茿的主要发病机制,已成为公识,其中粥样斑块的破裂又视为钪匾5氖级方凇急性心血管事件的发生与否多取决于斑块的稳定程度,斑块稳定性问题越来越引起人们的重视。近年来,有关免疫反应在心血管系统疾病中作用的研究取得了很大进展,有越来越多的研究结果表明,且桓鼍植亢拖低车难字⒐蹋仔细胞及其产生的细胞因子,在姆⒉』浦蟹⒒幼胖匾5淖饔谩Q芯勘砻鞑稳定斑块有以下特征:薄的纤维帽、较大的脂肪核、较多的炎症细胞浸润,如巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞等多发生在冠脉造影允镜墓诼轻中度狭窄的病变中。斑块的破裂主要在于其组成和炎症反应程度而不在于斑块大小伫】。激活的炎症细胞可以产生组织分解酶和促凝血物质等导致斑块不稳定俊而且研究显示中外周血淋巴细胞和巨噬细胞的活性增强【俊L崾驹贏中免疫机制的激活不仅局限于斑块局部,而且可以影响全身免疫系统。然而,其确切发病机制尚未完全阐明。免疫是指宿主体内的免疫系统识别并清除从外环境入侵的病原体及其毒素或识别清除内环境中基因突变产生的肿瘤细胞,以保持机体内环境稳定,包括非特异性免疫和特异性免疫。近年来,研究表明非特异性免疫和特异性免疫在动脉粥样斑块的发展中均起重要作用【恰非特异性免疫又称天然免疫,是机体在长期进化过程中形成的一系列天然防御功能,包括直接吞噬、消化抗原、处理呈递抗原并合成许多细胞因子及炎性介质等。它是抵御病原微生物的第一道屏障,通过其效应细胞:巨噬细胞、自然杀伤细胞等识别抗原并产生防御反应。但是细胞表面有限的受体如何识别大量的异己抗原,一直是困扰医学界的问题。年,蚆【μ岢霾≡体在漫长的进化过程中~直保留部分结构成分,这种结构被称作病原相关分子模,。R淮笞榛蚣复笞椴≡式灿盏糡型反应参与急性冠脉综合征发病机制的研究前言
为蚑。原始赴受抗原特性、细胞因子等因素影响下,可向凡诱导头从Σ斡爰毙怨诼鲎酆险鞣⒉』频难芯慷——宣体共有,代表的是一种分子模式而非某一特定结构,它不同于宿主机体的自身成份。与之相应,天然免疫系统在进化过程中形成了一