乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒.docx

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV) 引起的一种世界性疾病,发展中国家发病率高,据统计, 全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg 携带者) 超过 亿, 我国约占 9300 万, 多数无症状,其中 1/3 出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者 3000 万,乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型 HBsAg 持续阳性者易慢性化,本病主要通过血液,母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。病因性接触传播( 20% ): 个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。性交、同性恋性接触及未采取防护措施。医源性传播( 20% ): 由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外, 吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。母婴传播( 10% ): 患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女, 通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。血液传播( 30% ): 经血液或血制品传播乙肝病毒。在发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒, 因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。发病机制乙型肝炎的发病机制很复杂, 研究资料不少, 但迄今尚未完全阐明, 目前认为其肝细胞损伤不是 HBV 在肝细胞内复制的结果, 而是由 T 细胞毒反应所介导, 人感染 HBV 后, 可引起细胞免疫和体液免疫应答, 并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱, 这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一. 急性肝炎当免疫功能正常感染 HBV 后,其细胞毒性 T 细胞(Tc 细胞) 攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的 HBV ,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致 HBV 被清除, 病情好转终归痊愈。二. 慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者,感染 HBV 后,由于 Tc 细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约 T 细胞毒反应,致部分肝细胞损害,干扰素产生较少, HBV 持续复制, 特异抗体形成不足, 肝细胞反复被 HBV 侵入, 形成感染慢性化, 此外, 肝细胞膜特异脂蛋白(Lsp) 因 HBV 感染而形成自身抗原,刺激 B 细胞产生抗-Lsp(IgG 型) ,在抑制性 T 细胞(Ts 细胞) 活性降低情况下,自身免疫性 效应致肝细胞进行性损害。三. 慢性迁延性肝炎和无症状 HBsAg 携带者当机体免疫功能低下时在感染 HBV , 不能产生有效的免疫反应, 致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害,尤其无症状 HBeAg 携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带 HBV 。四. 重型肝炎急性重型肝炎的发生, 由于机体免疫反应过强, 短期内 T 细胞毒反应迅速破坏大量感染 HBV 的肝细胞; 或短期内形成大量抗原抗体复合物, 激活补体, 致局部发生超敏反应(Arthu s 反应), 造成大块肝细胞坏死; 肠源性内毒素的吸收, 可致 Schwartzman 反应, 使肝细胞发生缺血性坏死; 加以α- 肿瘤坏死因子(TNF- α), IL-1 和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放, 促进肝细胞损伤, 亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似, 但进展较缓慢, 慢性重