麻疹知识.doc

麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病,传染性极强,多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎,出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹一般康复顺利,但也可引起严重并发症。病理病因麻疹病毒属副黏液病毒科、麻疹病毒属与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA) 病毒,对较大,镜下一般呈球形,径 150 ~300nm ,形态多变,有时可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成,外盖脂蛋白包膜,上有短小突起带血凝素,可凝集猴红细胞。对最早分离的麻疹病毒 Edm 株进行基因测序,已知其基因组不分节,长度约15893bp ,共有六个结构基因,编码六个结构蛋白,从 3'端开始依次为:核蛋白(N) 分子量 60×103 、磷酸蛋白(P) 分子量 72×103 、膜蛋白(M) 分子量 37×103 、血溶素(F) 分子量 60×103 、血凝素蛋白(H) 分子量 78×103 ~80×103 以及依赖于 RNA 的RNA 聚合酶-大蛋白(L) 分子量 210 ×103 ,其中 N、P、L蛋白与病毒 RNA 结合,而另外三种 M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白,以磷酸化形式存在,在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用, 还参加 RNA 的结合,核膜结构的形成等。 P基因可编码三种长度不同的蛋白,即 P、C、V蛋白。 P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白,与 N及mRNA 结合成复合物, 参与 RNA 的包膜和调控 N蛋白的细胞定位。V蛋白和 C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。 L基因编码的蛋白与一般依赖 RNA 的RNA 聚合酶相同。 P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间,为一种非糖基化蛋白,形成病毒包膜的内层,维持病毒颗粒的完整,作用于病毒的繁殖,与病毒装配和芽生有关。F基因编码融合蛋白,为一种糖基化蛋白, 在包膜表层,其前体 F0无生物活性,裂解为 F1和F2蛋白时才具活性。 F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关,当病毒扩散时,使细胞与细胞融合。 H基因编码血凝蛋白,为一种糖基化表面蛋白,有血凝作用,为血凝素,在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知 H蛋白含细胞受体结合位点,可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46) 结合,启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时,人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体,F蛋白和 H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统,引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对 F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹,而缺乏对 M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 的发病相关。麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养,也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒,一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变:一为发生细胞融合,形成巨大融合细胞,可含 10~130 余个核, 并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主,猴也可发生感染,症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物,但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。麻疹病毒在体外较不稳定,易失活,对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感,故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活,