红斑狼疮注意事项.doc

红斑狼疮红斑狼疮的病理形态因病情、病变部位而异,变化较大。常见的有如下几种: (1) 血管病变表现为小血管(小动脉或微动脉)的坏死性血管炎。免疫荧光检查在血管壁有 DNA 、 C3及免疫球蛋白沉积。(2) 皮肤病理改变皮肤病理改变为表皮萎缩,基底细胞或真皮基层液化变性或坏死,伴真皮和表皮连接部水肿。免疫荧光检查在表皮与真皮交界处有免疫球蛋白、(IgG) 、(IgM) 、(IgA) 及补体 C3、C4、 C1q等沉积。(3) 肾脏病变系统性红斑狼疮有肾及尿检异常的病人,进行活组织用电镜及免疫荧光检查时 100% 有肾脏病变,侵害肾小球、肾小管、间质及血管。其特征性改变为苏木精小体及肾小球基膜呈线圈样改变。免疫荧光检查呈“满堂红”现象, (肾小球肾小管及基质等均可见多种免疫球蛋白及补体沉积)。(4) 心脏的改变系统性红斑狼疮有一半的病人累及心脏,包括心包炎、心肌炎、心瓣膜及心内膜病变。主要表现为非细菌性疣赘性心内膜炎或 Libran -Sacks 心内膜炎。(5) 其他在滑膜、浆膜均有纤维蛋白样物质沉积,有细胞增生及小血管类纤维素坏死。神经系统病变有弥漫性神经细胞减少、小血管炎、微小梗塞、坏死及出血。肺的病理改变以间质性肺炎、弥漫性肺纤维化多见,肺毛细血管亦有线圈样病变。病因红斑狼疮和其他自身免疫性疾病一样还未能找到确切的病因。一般认为它与遗传、感染、内分泌及环境等因素有关,尤其是环境污染因素(包括职业病),最近媒体热报的汞中毒症状以及水俣病和相关的疼痛病(镉中毒)与此病在症状上颇为相似,并且也有遗传和群发特征,应引起重视,因为环境污染引起的各种中毒同样能破坏人体免疫系统,引起紊乱,有关内容: (1) 遗传因素遗传是红斑狼疮发病的重要因素,具有红斑狼疮遗传因素的人,一旦遇到某些环境中的诱发条件,就会引发该病。据调查黑人亚洲人患红斑狼疮高于白人,有红斑狼疮家族史的发生率可高达 5%~ 12% ,同卵孪生中发病率高达 69% ,而异卵孪生与同家族群相差不大。(2) 感染因素在 SLE 患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质,血清中抗病毒抗体增高, SLE 动物模型 NZB/NZW 小鼠组织中可分离出 C型病毒(慢病毒),并在肾小球内可测得 C型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关,但在病人中未得到证实。(3) 内分泌因素红斑狼疮多发于育龄妇女,在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮,在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。 SLE 动物模型 NZB/N ZW鼠, 雌性鼠病情较雄性重,用雄激素治疗可使病情缓解,而用雌激素治疗可使病情恶化,提示雌激素在发病中有影响。(4) 环境因素环境因素是直接诱发红斑狼疮的因素,包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射,化学因素如药物,有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。(5) 其他在日常生活中,如饮食不当,吃了虾、蟹、韭菜、芹菜、蘑菇、无花果和一些豆荚类植物等, 住进新装修的房屋,染发等都可以诱发红斑狼疮。红斑狼疮注意事项红斑狼疮与感染有人认为红斑狼疮的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关。人们曾在红斑狼疮模型小鼠组织中分离出C型病毒抗体。特别是在红斑狼疮患者的肾小球内皮细胞浆,血管内皮细胞皮损中都可发现类似包涵体的物质,同时患者血清抗体滴度