细菌性痢疾
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简称菌痢，主要表现腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便，伴有发热及全身毒血症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病。
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一．病原学
病原体 痢疾杆菌，属肠杆菌科志贺菌属，G– 杆菌，无鞭毛，有菌毛
分 型 目前分为4群及40个血清型，群型之间无交叉免疫
痢疾志贺菌 A（病情最重）
福氏志贺菌 B（我国主要，易转慢性）
鲍氏志贺菌 C（我国较少）
宋内志贺菌 D（病情最轻，发达国家）
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致病能力
内毒素—主要致病物质
外毒素（志贺毒素）—
神经毒（产生神经系统症状）
细胞毒（肠粘膜细胞坏死）
肠毒素（类似霍乱肠毒素，水样泻）
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生存能力
较强（宋内>福氏>鲍氏>痢疾）
在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1～2周
对各种化学消毒剂均很敏感。
对理化因素抵抗力低于其他肠道杆菌，对酸敏感；日光30分钟、煮沸2分钟
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二．流行病学
传染源 病人及带菌者
传播途径 粪口途径
易感性 普遍易感
免疫力不持久
无交叉免疫
流行特征 夏秋季多发，儿童多见
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大部分胃酸杀死
痢疾杆菌 胃 少部分入肠→正常菌群拮抗作
用、分泌型IgA阻止不发病
人体免疫力
细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍，粘膜出现坏死和溃疡。
腹痛、腹泻、脓血。
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消化道
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志贺菌释放内、外毒素，外毒素引起肠粘膜细胞环死，内毒素引起发热和毒血症。机体产生过敏反应，血管活性物质增加，全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。
发病机制：
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中毒性菌痢发病机制与本菌产生强烈的内毒素及机体对之敏感而产生强烈的过敏反应有关。
内毒素→多种血管活性物质增加→急性微循环障碍→DIC及血栓形成→重要内脏功能衰竭→感染性休克、脑水肿及脑疝表现。
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内毒素
应激反应
儿茶本分胺↑
血管收缩(微循环中血流↓↓)组织缺血、缺O2、酸中毒
组织胺↑
微血管扩张(微循环血流↑↑)
严重酸中毒
血管壁损伤
有效血流量↓
血浆外渗
休克进一步发展
微血管麻痹
更严重酸中毒.
血管壁严重损伤
血液粘稠
血流缓慢
启动内凝系统
微血管内大量微血栓形成DIC
导致重要生命器官功能严重损伤
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