普萘洛尔.doc

前言(说明写作目的、意义、范围以及学术背景、现状或争论焦点,给读者一个初步轮廓, 100-200 ) 主体( 综述的核心部分, 可以拟定若干小标题<2 级标题>, 从不同角度或不同层次上阐明题目的中心内容) 总结(既简要概括主题的主要内容,作者也可提出自己的见解或展望, 100-200 ) 参考文献前言普萘洛尔(propranolol, 心得安)为β受体阻断药中第一个用于临床的药物。在心血管疾病中应用广泛, 治疗高血压、心绞痛、心律失常等均有效, 本文对普萘洛尔在临床中的应用进行举例。盐酸普萘洛尔盐酸普萘洛尔别名: 心得安、萘心安【作用与用途】本品为β- 受体阻断药, 阻断心肌的β受体,减慢心率, 抑制心脏收缩力与传导、循环血量减少、心肌耗氧量降低。临床主要用于治疗多种原因所致的心律失常, 也可用于心绞痛高血压嗜铬细胞瘤( 手术前准备) 等。【剂量与用法】口服, 5mg/ 次,3次/日。肌注或静注, ~ 5mg/ 次。【副作用】1 有耳鸣、倦怠、食欲不振等。2 长期用药偶有尿频、口裂现象及 BUN 、 ALP 和总胆固醇轻度改变。【注意事项】支气管哮喘患者禁用;房室传导阻滞,低血压,心、肝功能不全者慎用。【制剂/ 规格】盐酸普萘洛尔片【类别】β肾上腺素受体阻滞药。β-阻滞药的药理学β受体阻断药能与内源性和外源性激动药竞争β受体从而拮抗其作用,与激动药呈典型的竞争性拮抗。普萘洛尔为非选择性β-阻滞药对β1 受体和β2 受体都有作用。 心血管方面的影响β-阻滞药对心血管系统可产生十分显著的影响。它们对心脏有负性变时、变力作用。β 1/β2 受体阻滞使 cAMP 生成减少, 细胞内钙离子浓度下降, 从而使心肌收缩对儿茶酚胺的反应性降低。β-阻滞药减慢窦率, 延缓窦房结和房室结的传导时间, 延长房室结的相对不应期。由于心肌收缩力减弱和心率减慢( 主因), 心输出量可降低。普萘洛尔可增加外周血管阻力( SVR )。原因可能为阻滞了介导血管舒张的β2 受体,增强了α1 受体介导的血管收缩作用。也可能为同时阻滞了突触前膜的β2 受体,使得突触前膜去甲肾上腺素释放增加。由于β受体阻滞后α受体介导的血管收缩作用增强, 因此β-阻滞药可降低冠脉血流( CBF )。普萘洛尔可使肝脏血流量降低 20% ~ 25% ,肾脏血流量降低 14% ~ 50% , 代谢方面的影响普萘洛尔可明显降低葡萄糖的代谢, 尤其是糖尿病病人。这是由于阻滞了β2 -受体所介导的糖原分解、糖异生和胰岛素分泌等过程。β-阻滞药还可扰乱脂类的代谢(使 HDL 减少, VLDL 和甘油三酯增加),但在临床表现上尚不明显。 呼吸系统的影响β2 受体的激动可扩张支气管。由于β2 受体的阻断, 可增加呼吸道阻力, 诱发支气管哮喘。这种情况多见于非选择性β-阻滞药如普萘洛尔。 药代动力学药物的药代动力学特性很大程度上取决于其脂溶性, β-阻滞药也不例外。普萘洛尔易被吸收, 大部分被肝脏代谢, 广泛分布到全身多个组织, 易于通过血脑屏障和胎盘屏障,半衰期较短。 非选择性β-阻滞药普萘洛尔是一种非选择性的β-肾上腺能受体拮抗药。无内在拟交感活性( ISA ),可以口服或静脉注射。常规药量为口服 80~ 100 mg 或静注 1~3 mg 。静脉注射达峰浓度时间为 1~2 分钟。血浆半衰期为 3~5 小时。西米替丁可降低对普萘洛尔的清除, 使其血液浓度升高。普萘洛尔对利多卡因的代谢有直接抑制作用。对肝硬化、严重肾脏功能衰竭和粘液水肿的病人,普萘洛尔应减量使用。而对甲状腺功能亢进的病人需要加量。 1 治疗抗心律失常普萘洛尔能降低窦房结、心房和蒲肯野纤维自律性,在运动及情绪激动时作用明显。主要作用于室上性心律失常。 7 治疗嗜铬细胞瘤患者该瘤多发生于肾上腺髓质, 由于瘤细胞分泌大量肾上腺素及去甲肾上腺素, 过度激动。α受体及β受体可引起高血压及心律失常等症状。手术前 3 日服用 60mg 每日,可对抗β受体激动所引起的心律失常。 5 治疗肥厚性心肌病心肌肥厚主要由于室间隔不对称肥厚而导致左心室流出道阻塞所引起, 临床表现为心绞痛、心悸、心律失常、晕厥和心力衰竭等。普奈洛尔能减轻上述症状, 减少心律失常的发作次数和严重程度[8] 。 2 治疗高血压普萘洛尔可以通过多种机制产生降压作用,即减少心输出量,抑制肾素释放,在不水平抑制交感神经系统活性( 中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平) 和增加前列环素的合成等。用于各种程度的原发性高血压。可作为抗高血压的首选药物单独使用,也可与其他抗高血压药物合用。对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好, 高血压伴用心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。 5 治疗肝硬化门脉高压症多数学者认为