早产儿视网膜病变临床表现.doc

早产儿视网膜病变临床表现早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP) 是指在孕 36 周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿, 其未血管化的视网膜发生纤维血管瘤增生、收缩, 并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。本病与早产、低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系, 是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全, 产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致。孕期更短或更低出生体重者,发生率可达 60% ~ 80% 。早产儿视网膜病变病因目前对 ROP 的发病机理尚不够完全清楚, 一般认为视网膜未发育成熟为主要关键。因未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖而引起。正常视网膜血管约在胚胎 36 周发育达到鼻侧边缘, 40 周时达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧,引起毛细血管内皮细胞损伤、血管闭塞,刺激纤维血管组织增生。早产低出生体重、视网膜发育不成熟是 ROP 发生的根本原因,出生体重越低、胎龄越小, ROP 发生率越高,病情越严重。早产儿视网膜病变,临床上不同病程有各自的特点,可概括为急性期、退性期与瘢痕期。临床表现如下: 早产儿视网膜病变急性期视网膜血管纡曲扩张, 尤其静脉更为明显。在眼底周边部可见视网膜上有细小的新生毛细血管。有血管的视网膜向前融合于无血管的视网膜。动静脉形成短路交通支, 在其后缘可见视网膜血管长出新生血管及微血管瘤。眼底荧光血管造影可见毛细血管无灌注区及扩张的毛细血管。当病变进行时,新生血管增多,新生血管的大小与广泛程度不一,还可伸向玻璃体, 引起玻璃体出血,牵拉可致视网膜脱离。由于玻璃体混浊使眼底较以前模糊, 周边视网膜局限性隆起成嵴状, 其上可见增殖的血管条索。此种条索可向玻璃体内发展, 多发生于赤道部附近, 偶见于后极部。轻症者局限性增殖仅引起该区局部视网膜脱离,如病情严重,增殖广泛,可扩展为大部,甚至全视网膜脱离。早产儿视网膜病变退行期急性期患眼, 可在病程中不同阶段停止进行, 若病变尚局限在小范围即退行, 退行后所形成的瘢痕亦较轻微。急性期病变扩大后才退行者,其遗留的瘢痕组织亦广泛,后果亦严重。大多数患儿随年龄增大病变退行,约 1/5 ~ 1/4 患眼的病情继续发展而进入瘢痕期。早产儿视网膜病变瘢痕期在急性期后病变退行而遗留的瘢痕,视原有病变的严重程度而有不同的表现。轻度的表现为眼底的色调苍白或视网膜血管较细, 周边视网膜常有小块不规则的色素斑及小块玻璃体混浊, 病变较重者, 周边视网膜有混浊机化团块, 视乳头被牵拉移位, 视网膜血管被扯向一方。视乳头另一边缘有色素弧。瘢痕组织牵拉使视网膜出现皱折, 多向颞侧周边伸展, 通常为一个皱折, 偶有数个皱折, 每个皱折均与眼底周边部的瘢痕组织相连, 但视网膜血管不沿此皱折分布,此乃与先天性视网膜皱折之鉴别。病变较重的眼,于晶体后可见部分机化膜及部分视网膜结缔组织增生,可遮盖部分瞳孔区。病情更重者, 晶体后间隙充满组织和机化的视网膜, 前房浅, 常有虹膜前后粘连。瞳孔散大后可见睫状突伸长呈距齿状。广泛的虹膜前粘连常并发闭角型青光眼。角膜可完全混浊。眼球因发育障碍而显小且内陷。早产儿视网膜病变严重程度在 ROP 的瘢痕期, ROP 表现的轻重不一,对视力预后也有明显差别。按其轻重程度可分为5 度。 1度:后极部眼底往往正常或有些色素沉着,周边部轻度瘢痕。可见不