刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程.docx

衿 刺激坐骨神经，引起骨骼肌收缩的全过程
A．

芍在坐骨神经一端施加一个阈上刺激， 使膜除极达到阈电位，Na+通道开放，Na+内流，
引起膜的去极化和反极化，此时 Na+通道迅速失活，K+通道通透性增加，K+外流，
引起膜的复极化和超极化，动作电位产生，引起兴奋。
C．
D ． 螂 兴奋的传导
研分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说，
指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差，产生局部电流，其方向是在膜内电流
由兴奋部位流向未兴奋部位，膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使
邻近部位除极达到阈电位，邻近部位兴奋。依此方式，兴奋沿神经纤维传导。有髓
纤维冲动传导的机制又称跳跃传导学说，有髓纤维有髓鞘处称节间段，髓鞘间断处
称郎飞节。节间段处因脂质厚，离子不能跨膜流动，故有髓纤维受刺激时，兴奋总
是在郎飞节处产生， 传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流，
使邻近的郎飞节兴奋，即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是
有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。
E．
F． 螅 N-M 接头处兴奋的传递
蚆 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中， 称为神经 -肌肉接头。 神经终末的膜构
成接头前膜即终末膜， 肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。 AP 传递至终末膜， 膜上 Ca2+
通道开放，Ca2+内流，引起递质小泡前移，释放递质乙酰胆碱，乙酰胆碱与终板膜上
n型受体结合，n型受体是离子通道偶联受体， 结合后通道打开，Na+内流，K+外流，
产生终板电位EPR EPP是局部电位，以电紧张的方式影响邻近肌膜，其强度积累达 到肌膜阈值后，引起肌膜发生动作电位，并沿肌纤维传导。
膀 -收缩偶联
蚁 肌膜的兴奋通过 T 管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁，三联体处 T 管膜除极引起
Ca2+内流，该信息传递给终末池上受体引起 Ca2+的释放。

螃 当肌肉收缩引起肌质内的 Ca2+ 浓度升高时， Ca2+与肌钙蛋白的TnC结合，TnI与肌
钙蛋白的结合力下降，原肌球蛋白变构移位，暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。横桥
与肌动蛋白结合，消耗 ATP,拖动细肌丝向肌节中央的 M线方向滑行，肌节缩短，即肌
肉收缩。
袂刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系
蔓刺激：能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激
箍RP静息电位）：细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差；
艘TP （阈电位）：细胞膜达到 AP时的需要最小的膜电位水平；
薄SP （锋电位）：AP的一个过程之一，AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速， 且
变化幅度很大，记录出来的尖波即为锋电位；
劳AP （动作电位）：在RP的基础上，产生的一种可传导的电位波动，包括锋电位和后电位
两个过程；
索兴奋是细胞受刺激产生 AP的反应，只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋；
薅 兴奋性：细胞受刺激产生 AP 的能力。
犀从N-M接头传递和跨膜信号转导，谈谈细胞通讯过程；信号转导在生命活动中的意义
肇 A． 多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会， 这个社会中的单个细胞