锌、铬、硒对糖尿病大鼠糖、脂代谢影响及相关机制研究.pdf

英文缩写
动脉硬化指数

腺普脱氨酶

锚定引物
随机引物
过氧化氢酶
互补
差异显示
焦碳酸二乙酷
糖尿病
脱氧核糖核昔三磷酸
二硫苏搪醇
内皮衍生舒张因子
脂肪酸合成酶
果糖胺
自由基
葡萄糖一磷酸脱氢酶
葡萄糖激酶
葡萄搪转运蛋白
谷肤甘肚过氧化物酶
还原型谷肤甘肤
糖原合成酶
葡萄糖耐量因子
糖化血红蛋白
高密度脂蛋白胆固醇
肝内皮细胞脂酶
己糖激酶
人类白细胞抗原
白介素一
干扰素一
诱导型
胰岛素
胰岛素受体
胰岛素受体底物一
精氨酸
卵磷脂胆固醇酞基转移酶
低密度脂蛋白胆固醇

低分子量键合铬

脂蛋白脂酶
月旨质过氧化物
丙二醛
青年发病的成年型糖尿病
一一·吗琳代丙磺酸
金属反应元素
信使
金属硫蛋白
线粒体
一氧化氮
一氧化氮合酶
聚丙烯酞胺凝胶
激素原转换酶
磷酸烯醇式丙酮酸梭激酶
聚合酶链反应
反转录
超氧化物歧化酶
链服佐菌素
总胆固醇
甘油三醋
肿瘤坏死因子一。
摘要
目的本研究旨在观察必需微量元素锌、铬、硒对糖尿病大鼠糖、脂代
谢的影响,并探讨其相关的生化机制。
方法选用雄性大鼠只,随机留取只为正常对照组,其余
大鼠以四氧啼淀诱导成糖尿病模型,随机分为阳性对照组和个实验组
补锌组、补铬组、补硒组、锌铬硒混合组。每日灌胃补充一定剂量的
锌、铬、硒,实验期为天。分别进行实验前后血液的生化检测,组织
的形态学观察及基因的差异显示。
结果
、实验后,各实验组大鼠血糖有一定程度的下降,糖耐量得到相应
的改善其中补锌组、补硒组大鼠血清胰岛素水平有所上升,补铬组无
明显变化。
各实验组大鼠的血清低于阳性对照组,
高于阳性对照组。
补锌组、补硒组大鼠红细胞、全血活力高于阳性对照组,
血清含量、及水平低于阳性对照组。
形态学结果显示补锌组、补硒组大鼠的胰岛病理损伤较阳性对照
组有所减轻。
混合组各项生化指标和胰岛形态学结果与补锌组或补硒组基本一
致。
应用差异显示技术,分离到了各实验组与阳性对照组之间
差异显示的片段条,推测锌、铬、硒可能对糖尿病大鼠某些基
因的表达产生了一定的影响。卜
结论
锌、铬、硒对糖尿病大鼠的糖、脂代谢紊乱起到了一定的改善作
用补锌、补硒的效果优于补铬,三者同时补充的效果与补锌或补硒基
本一致,未见明显的协同作用。
锌、铬、硒可能通过如下机制改善了糖尿病大鼠搪、脂代谢的紊
乱锌、硒通过抗氧化等作用对胰岛细胞起到了一定的保护作用
锌、铬、硒通过胰岛外的一些途径发挥了胰岛素样作用,在一定程
度上调节了物质代谢的紊乱。
锌、铬、硒可能对糖尿病大鼠某些基因的表达产生了一定的影响,
它们对搪尿病大鼠代谢紊乱的调节作用可能与这些基因表达水平的变化
具有一定的关系。
关键词锌铬硒搪尿病大鼠糖脂代谢差异显示
曰
前言
糖尿病属有遗传倾向的内分泌代谢性疾病。随着生活方式和膳食结
构的改善,其患病率正在逐年上升。年全国省市糖尿病普查结果
显示,其患病率约为,而年一年全国省市岁
的糖尿病及糖耐量减低者的流行病学调查结果显示,患病率已分别达到
和。在美国,截去下肢的人群中有是由于糖尿病并发
症而引起的,在肾功能衰竭的病人中,来源于糖尿病性肾损害。因
此,糖尿病的防治己成为国内外研究的热点。
在糖尿病发病的诸多原因和治疗措施中,营养和饮食与其有着密切
的联系。其中微量元素与糖尿病之间的关系具有高度的相关性和可逆性,
漫性未控制的高血糖症可引起某些微量元素的改变,而微量元素又可直
接调控糖尿病患者葡萄糖的自稳态。因此,某些微量元素对糖尿病代谢
的影响及与病理变化的关系,越来越受到人们的关注。
锌作为机体某些酶的主要组成成分,在三大营养素代谢中起重要作
用。锌可直接参与糖的氧化,参与胰岛素的合成、贮存和释放。早在
年代,国外有学者就己发现锌缺乏的大鼠对葡萄搪注射不能耐受〔
并且由葡萄糖诱导的胰腺释放的胰岛素的活力减少。有研究表明锌可
纠正葡萄糖耐量异常,甚至可改善糖尿病大鼠的搪代谢紊乱,在一定
程度上预防糖尿病大鼠高血糖症的发展。有作者认为,锌对胰岛素分
泌的影响呈双向性,血锌浓度极高或极低均损害胰岛素分泌。在某些动
物实验中或给糖尿病患者补锌未见明显效果。因此,锌在糖尿病的发病
机制中的作用仍未彻底阐明。
年发现谷肤甘肤过氧化物酶是一种含硒酶〔,’〕,其活性
在硒缺乏的动物组织中严重下降,因此,硒的重要