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卡托普利医治儿科疾病功效阐述
作者：侯建 司书红 单位：山东省淄博市妇幼保健院
左向右分流型先天性心脏病患者体循环血液经由缺损或异常通道分流入肺循环，使肺循环血量明显增加，肺循环充血，易致肺动脉高压，右室后负荷增加;血液经肺静脉流入左室，增加左室前负荷;AngⅡ增高，导致外周血管收缩，加重心脏后负荷，同时激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统引起钠水潴留，易致呼吸系统感染及心力衰竭。陈国勋等［3］观察总结了35例先天性心脏病(室间隔缺损26例，动脉导管未闭9例)合并心力衰竭病例，其中20例加用卡托普利治疗后心功能级数明显提高，治疗效果优于常规治疗组。李谧等［4］通过试验使用卡托普利干预大鼠容量负荷性肺动脉高压(PH)模型，得出结论:卡托普利能有效地抑制肺动脉血管平滑肌(VSMC)由收缩表型向合成表型转化，抑制VSMC的增生和肥厚，防止无肌性肺小动脉的肌性化，减缓PH肺血管重构进程，提示ACEI对左向右分流型先心病肺动脉高压有治疗前景。肺动脉高压有效控制，可减轻循环负荷，减轻心力衰竭。
肺炎合并心力衰竭
婴幼儿由于其呼吸系统生理解剖特点及免疫功能特点，易发生肺炎且较严重。婴幼儿重症肺炎易合并肺外脏器损害，较常见的为重症肺炎合并心力衰竭。重症肺炎时机体易出现缺氧、酸中毒，干扰血管平滑肌细胞膜K+-Na+交换，导致肺小动脉痉挛，引起右心室后负荷增高，发生心力衰竭。基于此，治疗肺炎合并心衰重点应为减轻循环负荷，缓解肺小动脉痉挛。卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，能扩张小动脉，使循环阻力下降，后负荷降低;抑制缓激肽水解，使醛固酮生成减少，水、钠潴留减轻，前负荷降低，心功能得到改善，从而达到治疗肺炎合并心力衰竭的目的。林玉波［5］采用多巴酚丁胺联合卡托普利治疗肺炎合并心衰43例，卡托普利0．4～0．5mg/(kg•d)，分3次口服。治疗48h后观察，疗效优于对照组。郭先锋等［6］报道加用卡托普利治疗肺炎并心衰46例，在心衰纠正时间、啰音消失时间，咳嗽气促改善时间等方面均短于对照组，治疗效果较好。张建华等［7］采用卡托普利治疗肺炎并心衰，首剂0．5mg/(kg•d)，以后按0．5～lmg/(kg•d)，分3次服用，3～5d为1疗程。结果显示加用卡托普利疗效优于传统治疗方法。

心肌炎
心肌炎是一种心肌局灶性或弥漫性炎性病变，其特征为间质炎性细胞浸润，心肌坏死及变性。其发病机制可能与病毒直接侵袭细胞引起急性炎症反应、心肌自身免疫反应、氧自由基的作用有关［8］。当心肌炎症损伤时，坏死心肌周围血管紧张素转换酶(ACE)明显增多，致心肌中AngⅡ明显增高，心肌儿茶酚胺增加，收缩血管，影响心肌能量代谢，增加心脏前后负荷，导致心室重构，影响心肌收缩舒张功能。卡托普利能有效抑制ACE，减少AngⅡ生成，阻断AngⅡ生物学效应，减轻心肌损伤，同时能清除氧自由基，改善心功能。刘慧强等［9］使用卡托普利治疗病毒性心肌炎40例，总结发现卡托普利对扩大的心脏缩小和心电图ST-T改变恢复正常，肌钙蛋白恢复正常明显，提示卡托普利对病毒性心肌炎患儿可促进心肌病变修复，特别对心脏增大的患儿缩短病程有一定作用。吴蓉洲等［10］比较了