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幽门螺杆菌的诊断及治疗
【关键词】幽门螺杆菌；诊断；治疗；腹痛
病例简介
既往史、个人史及家族史：既往体健，吸烟20余年，10支/d，不饮酒。否认家族遗传病病史。
入院查体：℃，脉搏110次/min，呼吸17次/min，血压90/60 mmHg。神清，面色苍白，浅表淋巴结未及肿大，未见肝掌、蜘蛛痣，睑结膜略苍白，巩膜无黄染。双肺听诊呼吸音清，未闻及干、湿音。心界不大，心率110次/min，心律齐，各个瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，剑突下有轻压痛，无反跳痛及肌紧张，腹部未触及包块，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，肝区及双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音6次/min。双下肢无水肿。
实验室检查：WBC ×109/L（），NE 76%（），Hb 100 g/L（），MCV 72 fl， PLT 380×109/L。生化：ALT，AST，T-Bil，D-Bil，Cr结果均在正常范围。BUN mmol/L（）。腹部B超提示肝、胆、脾、胰、双肾未见明显异常。胃镜见十二指肠球部变形，溃疡形成，中心可见黑色血痂（见图1）。
随访：患者出院两个月后复查胃镜：球部变形，可见疤痕。胃体病理提示Hp（+）。患者根治Hp后未再出现上腹痛，定期监测便潜血均为阴性，Hb稳定于120～130 g/L。

回答思考问题1
1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall成功地从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp），这是医学史上的一件里程碑事件。Hp是一种能够长期定植于胃黏膜的革兰氏阴性杆菌，我国成人中Hp感染率约为40%～60%。Hp本身除了其特殊的动力和粘附功能之外，尚能产生多种致病因子，如尿素酶、空泡细胞毒素（vacuolating cytotoxin，VacA）和细胞毒素相关蛋白（cytotoxin-associated protein，CagA）。通过这些致病因子诱发炎症、免疫反应、释放炎症介质，导致胃黏膜屏障破坏，并引起胃酸分泌的变化，最后产生不同程度的临床疾病。
Hp是导致消化性溃疡反复发作的重要原因之一，消化性溃疡患者Hp的检出率显著高于对照组的普通人群，而且大量临床证据表明，成功根治Hp后可显著降低消化性溃疡复发率和并发症的发生率，常规抑酸药治疗后消化性溃疡的年复发率为50%～70%，而根治Hp后的复发率小于5%。所以，消化性溃疡治疗的重要环节就是检出和根治Hp。
正常情况下，胃黏膜仅有少量淋巴细胞，在Hp感染后，胃黏膜出现淋巴细胞浸润，并可出现淋巴滤泡，这种获得性的黏膜相关淋巴组织，为淋巴瘤的发生提供了组织学的活跃背景。MALToma患者Hp感染率高，而且有的患者在根除Hp后MALToma可以消退，这是支持二者相关性的一个强有力证据。这种消退不仅表现在组织学上淋巴上皮样病变等恶性征象的消失，也伴随单克隆免疫球蛋白带及免疫球蛋白基因重排现象消失。这些证据强烈提示二者之间的相关性。

消化性溃疡、MALToma患者若有Hp感染必须根治，推荐早期胃癌术后、慢性