慢性肾功能衰竭查房内容病例简介病因诊断分期临床表现血液透析护理慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭:(简称慢性肾衰)是由各种慢性肾脏疾病引起的进行性、严重的代谢紊乱及其他损害所组成的一组症候群,是一个缓慢的进行性过程,也是一个不可逆的过程,但并非不治之症。病例简介刘健敏,男,61岁,因“乏力、浮肿2年,加重伴恶心、呕吐10天”:00步行入院。既往有高血压病史20年,冠心病病史6年。辅助检查:尿蛋白(2+)潜血(2+)血红蛋白75g/L尿素氮55mmol/L肌酐1399umol/L尿酸583umol/L病因。。慢性肾衰竭的病因大致可分为以下三类:、慢性小管间质性肾病(主要是药物性肾损害如马兜铃酸肾病),尿路感染包括慢性肾盂肾炎、肾结石、肾结核、遗传性肾病、多囊肾、髓质囊性病、肾动脉狭窄、肾小管性酸中毒等。:如前列腺肥大、前列腺肿瘤、尿道狭窄、神经源性膀胱等,主要表现为膀胱功能失调容易继发感染而引起肾功能衰竭。:常因肾受侵后导致肾功能衰竭。如高血压肾动脉硬化症、糖尿病、恶性高血压、心力衰竭痛风、高血钾或低血钾症、原发性与继发性淀粉样变性、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、骨髓瘤巨球蛋白血症、肝硬化、镇痛药及重金属中毒。反映肾功能的主要检查指标有以下几种:①内生肌酐清除率;②血尿氮③血肌酐;④血红蛋白和红细胞数;⑤尿比重;⑥尿渗透压;⑦尿酚红排泄试验等其中以前3种最为重要。内生肌酐清除率、血尿素氮、血肌酐的指标主要反映肾小球的滤过功能,慢性肾衰的贫血是由肾实质损伤所导致的,其程度与肾功能的损害程度相平行。而尿比重、尿酚红排泄试验、尿渗透压是检查肾小管功能的主要指标,直接反映肾脏的浓缩功能。慢性肾功能衰竭按照肾功能损害的程度,分为四期;第一期肾功能不全代偿期(临床中以血清肌酐在133--177为诊断要点,这一期可能患者没有症状);第二期,是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功能失代偿期,此期的血肌酐一般在186--442;第三期为肾功能衰竭期,Cr在451--707之间;第四期,尿毒症期,Cr超过707。:可见尿毒症性口腔炎、胃炎、结肠炎的表现,如口腔糜烂、口有尿味、食欲不振、恶心呕吐、腹泻等,其发病机理是由于尿毒症毒素对胃肠粘膜刺激的结果。:高血压的发生率晚期为60%-100%,血压呈中度升高,其发病机理是水、钠潴留,部分因为肾素升高。尿毒症性心肌病可表现心力衰竭、心律失常、传导阻滞等。其发病机理是长期高血压和贫血造成的心脏负担加重及脂质代谢障碍造成的冠状动脉硬化的综合因素有关。尿毒症性心包炎发生率为25%-40%,患者感到心前区闷痛、刺痛或挤压性疼痛,其中30%-40%有心包积液,重者发展为心包填塞,其发病机理与尿毒症毒素有关。:由于贫血及酸中毒,呼吸常稍快及加深,呼气中有氨味。严重患者可出现尿毒症性肺炎,X线提示以肺门为中心的两侧呈弥漫性较淡阴影,两侧肺底可听到湿性啰音。一般症状不明显,重者可见咳嗽气促,发病机理与水潴留与尿毒症毒素使肺部毛细血管通透性增加有关。尿毒症期的临床表现4. 造血系统:显著贫血与出血倾向,贫血程度不一,但与患者的血肌酐、血尿素氮成正比。贫血机制与肾实质损害、促红细胞生成素减少、血中尿毒素缩短红细胞寿命及各种出血倾向引起血液丢失等综合因素有关。出血倾向可见牙龈出血、鼻腔出血、皮肤瘀斑及胃肠道出血。精神神经系统:中枢神经系统损害早期表现记忆力减退、易疲劳、烦躁失眠,晚期可出现尿毒症性脑病,患者嗜睡、嶦语、昏迷或狂躁等。产生机制与血中某些物质如酚类、吲哚类等潴留及中毒有关。周围神经病变可表现肢体麻木、肌无力、肌张力下降等。也与尿毒症毒素蓄积有关。:皮肤可出现黑色素沉着,血内黑色素细胞激素较正常人高10倍。皮肤上出现尿素霜,还有患者感觉皮肤瘙痒,严重者抓痕遍身,易继发感染,另外,皮肤与粘膜常有瘀斑和化脓性感染等。这些改变均与氮质潴留有关。、电解质、酸碱平衡紊乱:水代谢紊乱方面表现为肾浓缩功能下降,每昼夜尿量及尿比重趋于固定,尿比重低,夜尿多。另一方面当肾小球滤过率<5毫升/分钟时,尿量减少。电解质紊乱可出现低钠血症,这与长期低盐饮食,长期应用利尿剂、呕吐、腹泻造成的钠丢失均有关。低钾血症的出现与食欲不振、钾摄入减少、呕吐、腹泻引起的钾丢失、长期使用利尿剂又不注意补钾有关。后期患者少尿时钾排出量显著减少,加之酸中毒使细胞内的钾长期使用利尿剂又不注意补钾有关。大量逸出,而出现高钾血症。当肾小球滤过率下降至30%以下时,就可出现明显血磷升高而血钙降低。血磷升高一般不出现严重症状,血钙降低时。可出现手足抽搐。尿毒症患者常出现酸中
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