炎症性肠病药物有效治疗.ppt

炎症性肠病药物有效治疗
炎症性肠病
Inflammatory bowel disease: 一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性病变，主要包括：
溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis, UC)
克罗恩病（Crohn’s disease)
溃结和克罗恩病的异同点
不同点
溃结
克罗恩病
发病部位
结肠，尤其是直肠、乙状结肠
全消化道，尤其是回肠末端、大肠
病变深度
局限于粘膜表层
累及肠壁全层
病变特点
弥漫、连续
阶段性，鹅卵石样
临床表现
腹痛、腹泻、粘液脓血便
腹痛、腹泻、瘘管、肠梗阻、不同程度全身症状
相同点
发病地域、流行病学相同；都有慢性、自发性、间歇发作病程；二者5-10%重叠；病因、治疗基本相同
病因及发病机制
1. 免疫反应
常并发自身免疫病；免疫抑制剂有效
60-85%患者自身抗体阳性：抗结肠上皮细胞抗体、抗中性粒细胞质抗体（ANCA）等
细菌产物慢性刺激粘膜免疫系统，致粘膜屏障缺陷，内毒素易吸收，局部炎症细胞浸润，细胞因子释放，炎症介质和抗炎症介质失衡
食物过敏可能是加重因素
2. 感染：
至今未发现特异的、单纯的微生物感染因子与炎性肠病的恒定或直接因果关系
有关但不确定的病原体：副结核杆菌、麻疹病毒、李斯特菌等
菌群失调可能参与了炎性肠病的发病：细菌及产物诱导肠粘膜免疫功能失衡
3. 遗传因素
一级亲属患病率显著高于普通人群
家族中多个成员患病
同卵双胎同患病：UC 20%，克罗恩病50%
发病率差异：白>黑>黄；犹太人>非犹太人
发现了相关基因：16、5、10号染色体上分别发现CARD15/NOD2基因， OCTN基因，GLD5基因与炎性肠病有关
4. 环境因素：高糖饮食、人造奶油、长期服用泻药等可能参与致病；吸烟使克罗恩病恶化，减轻UC
5. 精神因素：仅为加重因素。精神障碍相关的自主神经功能失调可引发消化道功能亢进，平滑肌痉挛，血管收缩，组织缺血，毛细血管通透性增加而致炎症和溃疡
临床表现
（一）症状和体征
1. 消化系统表现：
腹泻：70-90%患者； 2-4次/d或>10次/d
腹痛：50-90%患者；隐痛/阵发绞痛，便后缓解
腹部包块：1/3克罗恩病
瘘管形成：克罗恩病的特征表现
其他：恶心、呕吐、乏力、纳差、腹胀等