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系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮（SLE）是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以ANA（抗核抗体）为主的大量不同的自身抗体。病程以病情缓解和急性发作交替为特点。有内脏（肾、中枢神经）损害者预后较差。我国的患病率为1/1000，女性多见，尤其是20～40岁的育龄女性。
病因一、遗传。单卵双胞胎患SLE者5~10倍于异卵双胞胎的SLE发病率。然而，大部分病例不显示有遗传性。
（1）SLE是个多基因病；（2）多个基因在某种条件（环境）下相互作用而改变了正常免疫耐受性而致病；（3）基因与临床亚型及自身抗体有一定相关性；（4）在实验动物中看到有保护性基因。
二、环境因素 紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原。、微生物病原体等。三、雌激素 女性患者明显高于男性，在更年期前阶段为9：1。儿童及老人为3：1。
发病机制及免疫异常外来抗原引起人体B细胞活化，B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原结合，并将抗原递呈给T细胞，T细胞刺激B细胞产生大量不同类型的自身抗体，造成组织损伤。
一、致病性自身抗体 （1）IgG型，与自身抗原有很高的亲和力，如DNA抗体可以与肾组织直接结合导致损伤；（2）抗血小板抗体及抗红细胞抗体导致血小板和红细胞破坏，出现血小板减少和溶血性贫血；
（3）抗SSA（Ro）抗体经胎盘进入胎儿心脏引起新生儿心脏传导阻滞；（4）抗磷脂抗体引起抗磷脂抗体综合征（血栓形成、血小板减少、习惯性自发性流产），抗核糖体抗体与神经精神狼疮有关。
二、致病性免疫复合物 SLE是一个免疫复合物病。免疫复合物在组织的沉积构成组织的损伤。本病免疫复合物增高的原因有：（1）清除免疫复合物的机制异常；（2）免疫复合物形成过多；（3）因免疫复合物的大小不当而不能被吞噬或排出。