解热镇痛抗炎药和抗痛风药.ppt

解热镇痛抗炎药和抗痛风药
作用机制
NSAID主要的共同作用机制是抑制体内环氧化酶（cycloxygenase， COX） 活性而减少局部组织前列腺素（prostaglandin， PG）的生物合成。根据其对COX作用的选择性可分为非选择性COX抑制药和选择性的COX-2抑制药。
第一节 概述
第一节 概述
药理作用与机制
炎症反应中，细胞膜磷脂在磷脂酶A2 (phospholipase A2， PLA2) 的作用下释放出花生四烯酸（arachidonic acid， AA）。AA经环氧化酶作用生成前列腺素和血栓素（thromboxan A2， TXA2）；经脂氧化酶（lipoxygenase， LO）作用则产生白三烯（leukotriene， LT）、脂氧素（lipoxin）和羟基环氧素（hepoxilin， HX）。
药理作用与机制
PG是炎症反应中一类活性很强的炎症介质，对血管、神经末梢、炎症细胞和其他组织具有多种作用，可扩张小血管，增加微血管通透性，还有致热、吸引中性粒白细胞及与其他炎症介质的协同作用。
第一节 概述
自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图PLA2—磷脂酶A2；NSAID—非甾体抗炎药；PAF—血小板活化因子；5-HPETE—5-氢过氧化二十碳四烯酸；LX—脂氧素(Lipoxin)；HX—羟基环氧素(hepoxilin)；PGI2—前列环素；PG—前列腺素；TXA2—血栓素A2；LT—白三烯
本类药的作用机制：通过抑制体内环氧酶，减少前列腺素的合成。
（一）解热作用
，对正常人体温无影响。与氯丙嗪不同，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢的调节功能，在物理降温配合下，可降低高热和正常体温。
。通过抑制体温调节中枢，主要影响散热。
第一节 概述
(二）镇痛作用
【特点】
、中度疼痛，慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。
，无耐受性和成瘾性。
：抑制炎症部位PG合成，作用部位在外周。
（三）抗炎、抗风湿作用
除苯胺类外，都可以控制风湿，类风湿病的症状，不能根治，也不能控制并发症。
[机理] 抑制环加氧酶（COX）→PG合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。
PG是参与炎症反应的体内活性物质，对致炎致痛物质有增敏作用。
第一节 概述
其他作用
此外尚有预防和延缓阿尔茨海默病发病、延缓角膜老化以及防止早产等作用。
有研究发现NSAIDs还可通过抑制转录因子NF-κB及AP-1产生抗炎作用。除此之外，尚有其他作用机制参与 。
第一节 概述