药理总结全..doc

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药物: 是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，可用于预防、诊断和治疗疾病的 化学物质。
药理学: 研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
药动学: 研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 药物的吸收 : 是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
首关效应 : 指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环 的药量减少的现象。
肝药酶抑制剂 : 能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引 起毒性反应。
肝肠循环 : 是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后， 又在小肠中 被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
生物利用度 : 指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
半衰期: 指血药浓度下降到一半所需要的时间。
稳态血药浓度 : 当给药浓度等于消除速度，血药浓度维持在一个相对稳定的水平。 药效学 : 研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药物效应 : 药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 药物效应的两重性： 药物及有防治疾病的作用，也可给患者带来不适和危险及预防作用 和不良反应。
不良反应 : 指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
副作用 : 指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
毒性反应 : 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 后遗效应 : 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
继发反应（二重感染） : 长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌 群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
停药反应（反跳现象）：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能 是受体向上调节所致。
耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混 乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
高敏性：个体之间用药的效果存在个体差异。有些个体对药物的反应非常敏感，所需药 量低于常用量，此称为高敏性。
治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现 中毒的剂量。
肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
极量:即能引起最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大治疗量。
安全范围：一般将最小有效量与最小中毒量之间的剂量范围，称为安全范围。此范围越大 该药越安全。
强度:又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
治疗指数（TI）:药物的半数致死量（LD50与半数有效量（ED50的比值。
亲和力：是指药物与受体结合的能力。
内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的 能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
若事先给有a受体阻滞作用的药物 （若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于B 2受体作用占 优势，使升压转为降压。
抗生素:是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用 抗菌谱: 指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌药: 是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细 菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
抑菌药 : 能抑制病原菌生长繁殖的药物。
杀菌药: 不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物。
抗菌活性 : 指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
化疗指数（Cl）:是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的 LD50/ED50或
LD5/ED95 表示。
化学治疗 ：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞
的治疗手段。
抗菌后效应 （PAE）: 指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍 受抑制的现象。
抗病原微生物 : 是对病原微生物具有抑制或杀灭作用， 用于防治感染性疾病的一类化疗药
物的总称。
最低抑菌浓度 （MlC）: 体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最