姜黄素药理作用.doc

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药理作用：
1．降血脂作用：
    姜黄醇或醚提取物、姜黄素和挥发油灌胃，对实验性高脂血症大鼠和家兔都有明显的降血浆总胆固醇和B-脂蛋白的作用，并能降低肝胆固醇，纠正a-和B-脂蛋白比例失调，但对内源性胆固醇无影响；对降血浆甘油三酯的作用更为显著，能使血浆中甘油三酯降低至正常水平以下。高蔗糖饮食能引起大鼠产生高脂血症，姜黄素能对抗此高脂血症产生。灌胃姜黄素能降低肝重，减少肝中甘油三酯、游离脂肪酸、磷脂含量及血清总甘油三酯、VLDL+LDL甘油三酯，HDL甘油三酯、VLDL+LDL胆固醇和血中游离脂肪酸的含量，也能提高血清总胆固醇和HDL胆固醇含量。用肝匀浆体外保温法，以14C-醋酸为底物试验，初步结果说明，姜黄素能抑制脂肪酸的合成。
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    用鼠Dalton氏淋巴腹水瘤细胞进行组织培养及在体实验，姜黄醇提物能抑制癌细胞生长。，并对淋巴细胞和Dalton氏淋巴细胞具有细胞毒性作用，并能减少动物肿瘤的生长，其活性成分主要是姜黄素。在巴豆油促进下，7，12-二甲基苯蒽能诱发小鼠产生乳头癌，姜黄素可明显减少在此情况下乳头癌产生的时机，也能抑制由2O-甲基氯蒽诱导的肿瘤形成。姜黄素还能减少突变原致癌的可能性。姜黄素还能抑制TPA(12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetate)的诱癌作用。当局部应用10μmol/L姜黄素时，对由5nmol/L TPA 诱发的鸟苷酸脱羧酶活性的抑制率达91%；10μmol/L的姜黄素与2nmol/L的TPA-起局部应用，对TPA激发的3H-胸腺嘧啶嵌合入表皮DNA中的抑制率为49%，其抑制率与浓度有关。因此，姜黄素可能作为一种抗癌剂。
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    姜黄素能对抗角义菜胶诱发的大鼠脚趾肿胀，在30mg/kg范围内有剂量依赖性，而剂量在60mg/kg 时，那么抑制这种抗炎作用。姜黄素钠可逆地抑制尼古丁、乙酰胆碱、5-羟色胺、氯化钡及组胺诱发的离体豚鼠回肠收缩，类似于非固醇类抗炎药。
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    体外试验，姜黄素百分之一浓度时，对细球菌(Micrococuspyogenesvar. Aureus)有抑制作用。挥发油有强力抗真菌作用。姜黄能延长接种病毒小鼠的生存时间。
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    姜黄素静脉注射对血压无明显影响，对肾上腺素、组胺和乙酰胆碱引起的血压亦无明显影响。用姜黄素灌胃能对抗垂体后叶素静脉注射引起的大鼠心电图S-T、T波变化，灌胃还能增加小鼠心肌营养性血流量。姜黄素对血小板聚集及血液粘度有明显影响，正常人体外实验姜黄素浓度为1×10(-4)mol/L，显著抑制血小板聚集，%(P＜)。大鼠灌胃 5天后〔剂量分别为20、40、60、80mg/()与对照组相比，血小板聚集作用减弱，血浆粘度和全血粘度降低。其中以40mg/()组抑制血小板聚集作用最强，%(P＜)。继续增加给药量，抑制作用未见进行性增强。在低切变率(-1)条件下，降低全血和血浆粘度作用显著，而高切变率(150秒-1)时，无显著性差异。
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