动脉粥样硬化的抗凝治疗.ppt

动脉粥样硬化的抗凝治疗
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动脉粥样硬化症引发的疾病
冠心病(SA,UA,NSTEMI,STEMI)
脑卒中
外围动脉粥样硬化症
肾动脉硬化
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动脉粥样硬化的发生机理
LDL-C被氧化修饰(OXLDL)
单核细胞吞噬OXLDL
单核细胞进入动脉内膜
胆固醇沉积在内膜，刺激内膜增生，形成动脉粥样硬化斑块
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动脉粥样硬化斑块的结构
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斑块易损的主要影响因素
脂核大小和硬度(脂核面积>40%的软斑块是不稳定斑块)
纤维帽越薄，破裂危险越大(肩部是最常发生破裂的地方)
纤维帽的炎症与修复(ICAM-1,VCAM-1,PECAM,E-selectin,MMPS,胶原酶,明胶酶可使斑块不稳定)
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易损斑块引起临床症状的影响因素
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动脉粥样斑块稳定性的决定因素
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凝血瀑布
(内源性途径)
(外源性途径)
激肽释放酶
前激肽释放酶
VII a/TF
VII *
高分子量
激肽原
XII
XIIa
XI
XIa
Ca2+
*IX
IXa **
Ca2+
*X
VIIIa
Ca2+
磷脂
Xa **
磷脂
Va
Ca2+
凝血酶原
凝血酶
磷脂
纤维蛋白原
纤维蛋白
血凝块
聚合
注：经典的凝血瀑布反应显示内源性和外源性途径。两种途径基本独立，又相互关联。*维生素K依赖的凝血因子，对Coumatin敏感；**肝素敏感的凝血因子。
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血小板激活的放大机制
主要激活因子
TXA2
ADP
TP
P2Y12
P2Y1
R
ADP
致密颗粒
GPIIb/IIIa
阿司匹林
AA
低亲和力
高亲和力
主要的血小板激活过程刺激致密颗粒释放ADP以及花生四烯酸形成TXA2(通过COX和TX合成酶)，这些介质与血小板表面的特异性受体(TP,P2Y1,P2Y12)结合，并以自分泌的方式完成血小板的初始激活。此外，血小板释放的ADP和TXA2也能以旁分泌的方式招募其他血小板进入激活区域。
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血小板的激活途径
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