猝死的病因和治疗原则.doc

猝死病因和治疗原则猝死( sudden death ) 是指自然发生、出乎意料的死亡。按世界卫生组织所制定的标准, 其定义为:6 小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡。因多数发生在症状出现 1 小时之内,而更多主张定义为发病后 1 小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止。心源性猝死( sudden cardiac death )指由于心脏原因所致的突然死亡,是猝死的最常见的病因。心脏骤停( cardiac arrest )则指心脏泵血功能的突然停止,如及时采取正确的抢救措施有可能逆转,但多导致死亡。一、病因临床上猝死较常见于以下情况: (一)冠状动脉异常冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。约占心源性猝死的 80 %以上。急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注,陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。在年轻人的心源性猝死中, 川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。(二)心肌异常心肌病(扩张型、肥厚型)是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。其病程中自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。病毒引起的心肌炎出现心脏传导阻滞或室性心律失常为儿童和年轻人猝死的原因。(三) 先天性心脏病一组 3 个月至 20 岁的法氏四联征患者, 修补术后猝死的发生率为 6%。二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常, 在有猝死家族史、晕厥史、Q-T 间期延长者为猝死的高危患者。主动脉瓣狭窄及关闭不全,肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。(四) 心律失常先天性 Q-T 间期延长综合征, 校正的 Q-T 间期超过 500ms 和家族有猝死者有猝死的危险。预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤, 有一定猝死的危险性。窦房结病变、传导系统异常亦为猝死的原因。(五)严重的电解质与酸碱平衡失调严重的高血钾使心肌收缩力减弱,产生室内传导阻滞导致心脏骤停。严重的酸中毒使细胞内钾外移, 减弱心肌收缩力, 若伴有高钾, 可导致心脏骤停。(六)药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。(七)电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。(八)某些医疗操作或手术引发的意外可见于心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。(九)其他包括急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等, 严重哮喘、可卡因中毒、 COPD 、酒精滥用也可以致心脏骤停。二、病理生理虽然猝死例数随年龄而增加, 因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比, 猝死率在 65 死以下的年龄组中占 50% 以上,在 65 岁以上低于 50% ,说明中年是多发期。患者多无前驱症状, 或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉, 容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因,半数以上发生在一般活动时候。急性心肌梗死的早期(发病 1 周内) , 可能发生危险的室律失常及猝死,若能及时抢救生存,预后较好,再犯机率很低( 2% )。猝死多发生于院外, 事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱, 动态心电图示原发性室颤前, 室性期前收缩( 室早) 或成串的室性搏动增多。 Pandis 与 Morganroth ( 198 2 年) 报道收集的 72 例猝死心电图, 终末心律心快速性室律失常占绝大多数( % )。其中室颤 54例( 75% ), 室速演变为室颤 11例( % ), 只有 7例( % ) 是缓慢性心律失常, 如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。动物实验制造冠脉缺血- 再灌模型,在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则, 称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及(或) 室颤前, 碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区, 可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线, 证明缺血性室速及(或) 室颤是折返的机制, 是心肌电不稳定的结果。临床上可以见到心电不稳定的现象, 用导管电极标测心室内膜, 程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位,在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态, 从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道, 在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值, 北京协和医院资料显示刺激后室颤阈值比对照降低 %(